Lėtinis inkstų nepakankamumas - ligos etapai kreatinino atžvilgiu

Prevencija

Norėdami nustatyti inkstų sutrikimus ir gydymo taktikos pasirinkimą lėtiniu inkstų funkcijos nepakankamumu, gydytojas atliks įvairius diagnostinius tyrimus. Tarp visų tyrimo metodų vienas iš svarbiausių yra nustatyti azoto junginių kiekį kraujyje. Pagal azoto turinčių šlakų kiekį, kuris turi būti pašalintas iš organizmo per šlapimo takus, su dideliu pasitikėjimu galima sužinoti inkstų funkcijos pablogėjimo laipsnį. CRF etapų nustatymas kreatinino koncentracija yra labai orientacinis ir informatyvus, todėl jis yra plačiai naudojamas sudėtingoje inkstų nepakankamumo diagnozėje.

Azoto sluoksnių variantai

Inkstų funkcija šlapime užtikrina nuolatinį kenksmingų medžiagų ir toksiškų junginių pašalinimą iš žmogaus kūno, kurie susidaro gyvenimo procese. Jei taip nėra, tada atsiranda laipsniškas apsinuodijimas, stabdantis visų organų ir sistemų darbą. Kai kurių nepageidaujamų medžiagų yra labai sunku nustatyti, kai kurie iš jų yra gana paprasti. Vienas iš pagrindinių chroniško inkstų nepakankamumo nustatymo diagnostinių kriterijų buvo azoto turinčių šlakų, įskaitant:

  • likutinis azotas;
  • karbamidas;
  • šlapimo rūgštis;
  • kreatininas.

Iš šių biocheminių junginių pastaroji labiausiai rodo CRF diagnozę: paskutinė iš jų: pagal kreatinino koncentraciją galima patikimai pritvirtinti ligos stadiją. Likusių azoto toksinų kiekis yra neefektyvus ir nekeičia lėtinės inkstų ligos stadijos nustatymo. Tačiau karbamido ir liekamosios azoto koncentracijos gali padėti diagnozuoti inkstų nepakankamumą.

Azotemija

Lėtinės inkstų ligos gydymo metu gydytojas nustatys azotemijos lygį dinamikoje, kurio reikšmingas padidėjimas pasireiškia, kai būklė pablogėja arba jei nėra terapinių priemonių poveikio. Kreatinino koncentracija kraujyje yra labiausiai specifinis simptomas, tačiau pageidautina atsižvelgti į karbamido ir šlapimo rūgšties kiekį. Kartais tai priklauso nuo ligos priežastys.

Su didelio kraujo karbamido kiekio ir normalaus kreatinino kiekiu gydytojas ieško sąlygų, kurios nėra susijusios su inkstų patologija:

  • per didelis baltyminių maisto produktų vartojimas;
  • stiprus mitybos ir bado;
  • stiprus skysčių netekimas organizme;
  • pertekliniai medžiagų apykaitos procesai.

Jei visi kartu su azotu turintys junginiai didės vienu metu, galime drąsiai kalbėti apie lėtinį inkstų nepakankamumą.

KKD klasifikacijos

Buvo pasiūlyta gana daug lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo klasifikavimo būdų, į kuriuos atsižvelgiama į skirtingus rodiklius. Iš laboratorijų klasifikatorių gydytojai plačiai ir aktyviai naudoja šiuos 2 variantus:

  1. Pagal glomerulų filtracijos mažinimo laipsnį.
  • Pradinis. Inkstų valymo pajėgumų sumažėjimas pasiekia beveik 50% normalių verčių.
  • Konservatorius. Inkstų klirensas labai pablogėja ir yra tik 20-50% būtinų.
  • Terminalas. Inkstų parenchimo filtravimo pajėgumas sumažėja mažiau nei 20%, blogiausiu atveju pasiekus itin žemą lygį.
  1. Kreatinino koncentracija kraujyje (0,13 mmol / l).
  • latentinis ar grįžtamasis etapas (azoto junginio lygis yra nuo 0,14 iki 0,71);
  • azoteminis arba stabilus (kreatinino lygis nuo 0,72 iki 1,24);
  • ureminio ar progresuojančio etapo (kai viršijamas indeksas didesnis kaip 1,25 mmol / l).

Kiekvienoje klasifikacijoje visi etapai yra suskirstyti į etapus, kurie naudojami efektyviausioms terapijoms pasirinkti. Tiek diagnozei, tiek ir lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo kontrolei geriausia taikyti biocheminius tyrimus, identifikuojant azoto metabolizmo savybes.

CRF gydymas kreatinino lygiu

Viena iš svarbiausių lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo sričių yra azotemijos korekcija: būtina pagerinti inkstų parenchimo filtravimo pajėgumą, kad šlakai ir kenksmingos medžiagos būtų pašalintos iš organizmo. Be to, azoto junginių kiekį kraujyje galima sumažinti taikant šiuos gydymo metodus:

Esant minimaliai kreatinino koncentracijai latentinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, būtina vartoti maistą su vidutinio baltymo kiekiu. Patartina naudoti augalinius baltymus, pirmenybę teikiant sojos ir vengiant mėsos ir žuvies. Siekiant išlaikyti energijos sąnaudas, būtina išlaikyti įprastą kalorijų kiekį maisto produktuose.

Chroniškos inkstų ligos azoteminėse ir ureminėse stadijose pastebimas didelis baltymų maisto produktų sumažėjimas, fosforo ir kalio dietos apribojimas. Norint išlaikyti gyvybiškai svarbių amino rūgščių lygį, gydytojas skirs specialius vaistus. Būtinai išskirkite šiuos produktus:

  • grybai;
  • ankštiniai ir riešutai;
  • balta duona;
  • pienas;
  • šokoladas ir kakava.
  1. Detoksikacija.

Kraujo gryninimas iš azoto junginių yra pasiekiamas į veną leidžiant tirpalus, kurie padeda sujungti ir pašalinti kenksmingas medžiagas, kurios kaupiasi kraujyje. Dažniausiai naudojami tirpalai-sorbentai ir preparatai iš kalcio druskų (karbonatas). Tačiau, jei CKD gydymas nesukelia norimo poveikio (kuris bus matomas azotemijos lygyje), reikėtų taikyti pakaitinio gydymo metodus.

Svarbus kraujo gryninimo dializės pradžios kriterijus yra azoto junginių koncentracija. Atsižvelgiant į kartu pasitaikančias sunkias ligas (cukrinis diabetas, arterinė hipertenzija), hemodializė gali prasidėti 2 etapu, kai kreatinino kiekis viršija 0,71 mmol / l. Tačiau tipinė dializės indikacija yra 3 etapas, turintis ryškią azotemiją.

Po kiekvienos kraujo gryninimo seansų būtinai atliekami diagnostiniai tyrimai, pagal kuriuos nustatomi tokie rodikliai:

  • bendrosios šlapimo ir kraujo klinikinės analizės;
  • 1 valandą po hemodializės pabaigos kreatinino ir karbamido azotemijos įvertinimas;
  • mineralinių medžiagų (kalcio, natrio, fosforo) nustatymas kraujyje po aparatinės įrangos valymo.
  1. Susijusių ligų gydymas.

Bendrojo kūno būklės gerinimas su patologinių pokyčių korekcija padės atkurti azoto junginių pašalinimo procesus. Kartais tai yra kenksmingos medžiagos, kurios kaupiasi lėtinės inkstų ligos kraujyje, kelia šias problemas:

  • anemija;
  • erozinis gastritas;
  • sąnarių ir kaulų ligos;
  • fosfatinių junginių su padidėjusia urolitiazės rizika kaupimasis.

Visiems chroniško inkstų nepakankamumo patologijų variantui reikia gydymo, pagrįsto inkstų funkcijomis. Jūs negalite naudoti vaistų, kurie turi net minimalų nefrotoksinį poveikį. Gydymas turi būti atliekamas ligoninėje nuolat stebint gydytoją, reguliariai stebint laboratorinius parametrus. Svarbus gydymo veiksnys taps cukraus ir kraujospūdžio korekcija žmonėms, sergantiems diabetu, nutukimu ir hipertenzija.

Tarp visų klasifikacijų, naudojamų lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozei ir gydymui, viena iš optimalių, gana paprastų ir informatyvių yra ligos stadijos apibrėžimas azotemijos lygiu. Kraujo biocheminiuose tyrimuose kreatinino ir karbamido koncentracija labiausiai rodo inkstų šlapimo funkcijos vertinimą ir stebėjimą lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo metu. Azotemijos vertinimas beveik visuomet naudojamas bet kuriems pakaitinio gydymo metodams, atliekamiems hemodializės skyriuje. Geriausias būdas prognozuoti būsimas komplikacijas yra dinamiškai stebėti azoto turinčių junginių koncentraciją kraujyje. Todėl gydytojas visuose inkstų nepakankamumo tyrimo ir gydymo etapuose naudoja laboratorinius tyrimus, privalomai nustatydamas kreatinino koncentraciją.

Lėtinis inkstų nepakankamumas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra simptomų kompleksas, kurį sukelia staigus nephronų skaičiaus ir funkcijos sumažėjimas, dėl kurio sumažėja inkstų ekskrecijos ir endokrininė funkcija, homeostazė, visų rūšių metabolizmas, rūgščių ir bazių pusiausvyra, visų organų ir sistemų veikla.

Nepaisant to, kad kompensacinė potencialas inkstų didelis (net likusi 10% nephrons sugeba išlaikyti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą organizme), ankstyvosiose stadijose lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo atsiranda elektrolitų sudėtį kraujyje, acidozė, sutrikusi baltymų apykaitos pažeidimus kūno išlaikė metabolizmo produktais: karbamidas, kreatininas, šlapimo rūgštis. Iki šiol buvo nustatyta daugiau kaip 200 medžiagų, kurių metabolizmą organizme sutrikdo inkstų nepakankamumas.

Etiologija

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys gali būti įvairios ligos, dėl kurių nugaros skauda glomerulus. Tai yra:

Ligos, atsirandančios dėl pirminio inkstų glomerulų pažeidimo, - lėtinis glomerulonefritas, greitai progresuojantis glomerulonefritas.

Ligos, kurioms būdingas pirminis kanalėlių pažeidimas ir inkstų interstitas - lėtinis pyelonefritas, intersticinis nefritas.

Obstrukcinė nefropatija - urolitiazė, hidronofozė, šlapimo sistemos navikai.

Pirminiai kraujagyslių pažeidimai - hipertenzija, inkstų kraujagyslių stenozė.

Difuzinės jungiamojo audinio ligos - sisteminė raudonoji vilkligė, sisteminė skleroderma, nodos periarteritas.

Metabolizmo ligos - diabetas, amiloidozė.

Histologiniai pokyčiai inkstams, turintiems sunkią CKD, yra tokio paties tipo - dėl sklerozinių procesų žymiai sumažėja aktyvių nephronų masė.

Klasifikacija

Yra keturi stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo (N. A. Лопаткин, I. N. Кучинский)

Latentinis etapas Šiame etape pacientas negali skųstis arba yra nuovargis pratimo metu, silpnumas, atsirandantis vakare, burnos sausumas. Biocheminis kraujo tyrimas rodo nedidelį kraujo elektrolitų sudėties pažeidimą, kartais baltymą šlapime. Šiame etape glomerulų filtracijos greitis sumažinamas iki 60-50 ml / min.

Kompensuotas etapas. Šiame etape pacientų skundai yra vienodi, tačiau jie pasireiškia dažniau. Dėl to padidėja šlapimo išsiskyrimas iki 2,5 litrų per dieną, nes kanalinė reabsorbcija yra sutrikusi. Šlapimo osmoliacija sumažėja. Aptikti kraujo biocheminių parametrų pokyčiai ir šlapimo tyrimai. Šiame etape glomerulų filtracijos greitis sumažėja iki 49-30 ml / min.

Pertraukimo etapas. Inkstų darbas dar labiau sumažėja. Nuolatinis kraujo produktų azoto metabolizmo padidėjimas (baltymų metabolizmas) - padidėja karbamido, kreatinino kiekis. Pacientui būdingas bendras silpnumas, nuovargis, troškulys, burnos sausumas, apetitas smarkiai sumažėja. Oda tampa gelsva, tampa sausa. Pacientui normalus kvėpavimo takų, tonzilitas ir faringitas gali būti daug sunkiau. Šiame etape gali būti išreikšti paciento būklės pagerėjimo ir pablogėjimo laikotarpiai. Šiame etape glomerulų filtracijos greitis sumažinamas iki 29-15 ml / min.

Terminalas (galutinis) etapas. Inkstų filtravimo pajėgumas mažėja iki minimumo. Kelis metus pacientas jaučiasi patenkinamas, tačiau šiame etape kraujyje nuolat kyla karbamido, kreatinino, šlapimo rūgšties kiekis, sutrinka elektrolito sudėtis kraujyje. Visa tai sukelia ureminį apsinuodijimą ar uremiją (uremiją - šlapimąsi kraujyje). Išleidžiamas šlapimo kiekis per dieną sumažėja iki visiško jo nebuvimo. Keičiami kiti organai. Yra širdies raumens degeneracija, perikarditas, kraujotakos nepakankamumas, plaučių edema. Nervų sistemos pažeidimai akivaizdūs encefalopatijos simptomai (miego sutrikimas, atmintis, nuotaika, depresijos pasireiškimas). Susilpnėja hormonų gamyba, pasikeičia kraujo krešėjimo sistema ir sumažėja imunitetas. Visi šie pakeitimai yra negrįžtami. Šiame etape glomerulų filtracijos greitis nukrenta žemiau 14 ml / min.

Lėtinės inkstų ligos diagnozė nėra sudėtinga. Privalomi kriterijai yra glomerulų filtracijos greičio (GFR) sumažinimas, inkstų azoto išskyrimo funkcija. Klinikiniai lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymiai tam tikrą laiką gali trūkti, dėl to atsiranda chroniško inkstų nepakankamumo "geros kokybės" ir "nekenksmingumo" įspūdis. Ne gyvybei gresiančios CRF neįvyks. Palaipsniui yra klinikinių CRF požymių, kuriuos sukelia visų organų ir sistemų įtraukimas į patologinį procesą. Tai apima:

1 Intoksikacijos sindromas

3 Ureminė osteodystrofija

4 Dekokacijos organų aseptinis uždegimas (gastroenterolokitas, dermatitas, bronchitas, pneumonitas)

6 Endokrininiai sutrikimai (hiperparatiroidizmas, hiperkortizacija, hiper aldosteronizmas, hiperprolaktinemija, hiperinsulinemija, hiperestrogenemija)

7 Hemorheologijos sutrikimai

8 Parenchiminių organų distrofiniai pokyčiai (encefalopatija, hepatodistrofija, pneumopatija, splenomegalija)

9 Riebalų, angliavandenių, baltymų, vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimas

Klinikinėje praktikoje naudojamas glomerulų filtracijos greitis yra pagrindinis metodas - Reberg-Tareev testas. 1926 m. Rebergas pasiūlė nustatyti glomerulų filtracijos greitį pagal egzogeninį kreatinino kiekį. Tačiau šis metodas parodė tam tikrus sunkumus, susijusius su egzogeninio kreatinino vartojimo į veną poreikiu. 1936 m. E. M. Tareev pasiūlė tirti glomerulų filtracijos greitį dėl endogeninio kreatinino klirenso. Nustatyta, kad kreatinino koncentracija kraujo plazmoje nėra reikšminga ir yra beveik pastovi. Todėl nereikėjo išorinio kreatinino vartojimo į veną, todėl labai supaprastino glomerulų filtracijos tyrimo metodą. Gliukozės filtracijos greičio nustatymas pagal endogeninį kreatinino klirensą taip pat vadinamas Reberg-Tareevo zondu.

Kad nustatytumėte glomerulų filtracijos greitį F dėl endogeninio kreatinino klirenso, būtina žinoti kreatinino koncentraciją kraujo plazmoje, šlapime ir minutiniame diurezėje: F = (U / P) V.

Glomerulų filtracijos greičio nustatymo metodas.

Ryte, iš karto po miego, pacientas gėrė 300-400 ml (1,5-2 puodeliai) vandens ar silpnų arbatos (norint gauti pakankamai minutę diurezę) ir po 10-15 minučių mes šlapiname į tualetą. Tiksliai pažymi šlapinimosi pabaigos laiką, eina miegoti ir griežtai po valandos šlapinasi į atskirą talpyklą (1 dalis šlapimo). Vėlgi ji tiksliai pastebi šlapimo pabaigos laiką ir po valandos surenka antrąją šlapimo dalį į atskirus indus. Šlapimo iš venų kolekcijos viduryje paimkite 6-8 ml kraujo. Laboratorijoje šlapimo kiekis nustatomas kiekvieną valandos dalį ir apskaičiuojamas minutę diurezė. Be to, kiekvienoje iš dviejų valandinių porų šlapimo ir kraujo plazmoje nustatoma kreatinino koncentracija. Tada endogeninio kreatinino klirensas apskaičiuojamas pagal kiekvienos šlapimo dalies formulę:

kur FI yra glomerulų filtravimas; U1 yra kreatinino koncentracija šlapime; VI minučių diurezė pirmoje šlapimo dalyje; P yra kreatinino koncentracija kraujo plazmoje.

Panašiai nustatykite glomerulų filtracijos greitį antroje šlapimo dalyje:

Glomerulų filtracijos rodikliai, nustatomi pagal pirmąją ir antrąją šlapimo porcijas, dažniausiai nėra identiški.

Glomerulų filtracijos greičio nustatymas yra labai praktiška, nes šio rodiklio sumažėjimas yra anksčiausiai pradinis lėtinio inkstų nepakankamumo požymis.

Kanalo reabsorbcija, kuri atspindi bendrą koncentracijos funkciją (proksimalines ir distalines vamzdelius), gali būti nustatyta pagal šią formulę:

kur R yra vamzdinis reabsorbcija; F - glomerulinė filtracija; V - minutę diurezė.

Paprastai kanalėlių reabsorbcija yra 98-99%, tačiau didelė vandens apkrova net sveikiems žmonėms gali sumažėti iki 94-92%. Vamzdinio reabsorbcijos sumažėjimas pasireiškia anksti, kai pasireiškia pyelonefritas, hidronofozė, policistinė.

Praktiniuose darbuose dažnai naudojama S. I. Riabovo ir B. B. Bondarenko klasifikacija, artima tarptautinėms klasifikacijoms. Šio klasifikavimo pranašumas yra tai, kad jis leidžia prognozuoti lėtinį inkstų nepakankamumą ir apibūdinti gydymo metodus. Stazų atskyrimas atliekamas pagal klinikinius, biocheminius ir funkcinius kriterijus, visų pirma kreatinino kiekį ir glomerulų filtracijos greitį (žr. Lentelę).

I etapas vadinamas latentiniu, kliniškai CKD savaime nepasireiškia, bet jau yra įmanoma atlikti testavimą nepalankiausiomis sąlygomis, kad nustatytų inkstų funkcijos sutrikimą.

II etapas vadinamas azotemišku, lėtiniu inkstų nepakankamumu kliniškai poţymiai didėja.

Ureminio III stadijoje pastebimi plati uremijos požymiai.

Pasibaigus PB stadijai pacientams yra skiriama aktyvi hemodializė arba inkstų transplantacija. Prieš tai atliekamas konservatyvus gydymas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas: priežastys, patogenezė, klasifikacija, simptomai

Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas (CRF) yra inkstų funkcijos sutrikimas, kurį sukelia mirusieji nefronai ir jų pakeitimas jungiamuoju audiniu dėl lėtinės inkstų ligos. Šios būklės dažnis svyruoja nuo 100 iki 600 žmonių per 1 000 000 suaugusiųjų.

Kas sukelia CRF?

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastis gali būti:

  • lėtinis pyelonefritas;
  • lėtinis glomerulonefritas;
  • intersticinis nefritas;
  • radiacijos nefritas;
  • hidronefrozė;
  • urolitiazė;
  • genitūrinės sistemos navikai;
  • hipertenzija;
  • inkstų arterijų stenozė (susiaurėjimas);
  • sisteminės jungiamojo audinio ligos (sisteminė sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė, hemoraginis vaskulitas, nodos periarteritas);
  • medžiagų apykaitos ligos (podagra, diabetas, amiloidozė);
  • įgimta inkstų liga (hipoplazija, polycystic, Fanconi ir Alport sindromai).

Kas vyksta organizme su CRF

Dėl lėtinio patologinio proceso pasireiškia negrįžtami pokyčiai inkstų parenchimoje, susijusio su funkcionuojančių nefronų skaičiaus mažėjimu ir paveiktų ląstelių pakeitimas jungiamuoju audiniu. Iš pradžių sveiki nefronai prisiima paveiktą funkciją, tačiau laikui bėgant atsinaujina inkstų kompensaciniai gebėjimai, medžiagų apykaitos produktai išsiskiria su šlapimu, tačiau kaupiasi kūne, pakenkdami kitiems audiniams ir organams:

  • dėl organizmo inkstų išskyros funkcijos pažeidimo kaupiasi azoto metabolizmo produktai, kurie turi toksinį poveikį centrinei nervų sistemai;
  • dėl sutrikdyto vandens balanso padidėja nefronų krūvis, dėl ko sumažėja santykinis šlapimo tankis (hippozeniūrija) ir jo dienos tankio svyravimų (izostenurija) nebuvimas; dažnas šlapinimasis (nikturija); pradinėse stadijose pastebėtas padidėjęs išsiskyręs šlapimo kiekis (poliurija), o galutiniame laikotarpyje išsiskirintam šlapime išsiskiria šiek tiek mažėja (oligurija) iki visiško nutraukimo (anurija);
  • karbamido sulaikymas sukelia sutrikusią mineralų metabolizmą (natrio, kalio kalcio išsiskyrimas, fosfatų išsaugojimas - aritmija, antrinis hiperparatiroidizmas, osteoporozė, osteomalacija, polineuropatija);
  • inkstai praranda gebėjimą sintetinti eritropoetiną (medžiagą, skatinančią raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą) - išsivysto anemija; jos vystymasis taip pat prisideda prie ureminių toksinų toksiškumo kaulų čiulpuose ir padidėjusi intravaskulinė eritrocitų hemolizė (sunaikinimas);
  • medžiagų apykaitos produktų kaupimosi rezultatas yra rūgščių ir bazių balanso pažeidimas - atsiranda acidozė;
  • sutrinka angliavandenių metabolizmas - padidėja gliukozės koncentracija kraujyje, trikdoma organizmo tolerancija;
  • sutrinka kraujospūdį reguliuojančių veiksnių santykis, todėl pastebima nuolatinė arterinė hipertenzija.

CKD klasifikacija

Anksčiau lėtinio inkstų nepakankamumo laipsnis buvo nustatytas pagal kraujyje esančios medžiagos kreatinino, kuris yra galutinis baltymų metabolizmo produktas. Dabar įrodyta, kad kreatinino kiekis tiesiogiai priklauso nuo žmogaus lyties, amžiaus ir kūno svorio ir gali skirtis 50-115 μmol / L. Šiuo metu, siekiant įvertinti CRF laipsnį, naudojamas rodiklis, pvz., Glomerulų filtracijos greitis arba GFR, kuris apskaičiuojamas pagal specialią formulę.

Taigi, priklausomai nuo GFR, yra 5 laipsnio lėtinio inkstų nepakankamumo:

  • 0 - GFR ≦ 90 ml / min;
  • I - GFR 60-89 ml / min;
  • II - GFR 30-59 ml / min;
  • III - GFR 15-30 ml / min;
  • IV - GFR ˂ 15 ml / min.

Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, yra keturi ŽIV infekcijos stadijos:

  • latentinis (ne kliniškai pasireiškiantis, gali būti tik lengvas nuovargis ir burnos džiūvimas);
  • kompensuojamos (klinikinės latentinės lūžio pasireiškimai tampa ryškesni, dažniau pasirodo, poliureja pasitaiko iki 2-2,5 litro per dieną);
  • sutrikusi elektrolito ir rūgščių ir bazių pusiausvyra, yra skundų dėl bendro silpnumo, padidėjusio nuovargio, apetito praradimo ar praradimo, troškulio; periodiškai dėl pagrindinės ligos paūmėjimo pacientų būklė pablogėja ir po gydymo yra teigiamos tendencijos);
  • terminalas (būdingas ryškus organų ir sistemų disfunkcija, jų pokyčiai yra negrįžtami).

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai

CKD gali pasireikšti įvairiais būdais, tačiau daugeliu atvejų jis būdingas lėtai ir stabiliai progresuojančiam kursui, kurio metu pasireiškia paūmėjimai ir remisijos. ESRD pasunkėja dėl ūmių infekcinių ligų ar pagrindinės jo priežastys - inkstų liga. Tinkamai gydant procesą, kuris sukėlė paūmėjimą, gerėja inkstų funkcija ir CRF regresijos simptomai.

Su šia liga, skundai iš bet kurios mūsų kūno sistemos yra įmanomos. Apsvarstykite kiekvieną iš jų atskirai.

  • šviesi, gelsva odos spalva dėl urochromo kaupimosi joje;
  • "Ureminio šalčio" - balto karbamido kristalų nusėdimas ant odos;
  • sausa oda;
  • niežulys;
  • veido tvarstis.

Kvėpavimo sistemos pažeidimai:

  • kosulys;
  • astmos priepuoliai iki plaučių edemos (vadinama ureminiu edemu);
  • polinkis į infekcijas.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nugalimas:

  • padidėjęs kraujospūdis, dažnai iki labai daug (iki 280-300 mm gyvsidabrio), netinkamas reguliuoti antihipertenziniais vaistais;
  • išblukimo jausmas, širdies darbo pertraukimai;
  • širdies ritmo skaičiaus sumažėjimas;
  • intensyvus pulsas.

Šlapimo sistemos pažeidimas:

  • pirmoji poliuraja, galinėje oligo ir anurijos stadijoje;
  • šlapimo tankio sumažėjimas (išorėje šlapimas yra beveik skaidrus, bespalvis);
  • dažnas naktinis šlapinimasis (nocturia).

Nervų sistemos pažeidimai:

  • negalavimas;
  • mieguistumas ar nemiga;
  • tremoras (tremoras);
  • atminties sutrikimas;
  • dirglumas;
  • lėta kalba;
  • mieguistumas;
  • sąmonės sutrikimai (stuporas, koma);
  • polineuropatija;
  • traukuliai;
  • nervų tics;
  • "Silentinė uremija" - progresuojanti apatija;
  • "Triukšminga uremija" - ekslampsija (traukuliai + edema + padidėjęs kraujospūdis);
  • smūgiai.

Virškinimo trakto pažeidimai:

  • pykinimas ir vėmimas;
  • troškulys;
  • skonio perversimas;
  • mažinti ar visiškai apetitą;
  • stomatito simptomai (burnos gleivinės išopėjimas), parotitas (parotito uždegimas seilių liaukose);
  • gastrito simptomai (skausmas po šaukštu ", diskomfortas, sunkumas skrandyje);
  • opinio žarnyno pažeidimų simptomai (sunkus pilvo skausmas, kraujavimas iš virškinimo trakto);
  • svorio mažinimas;
  • viduriavimas

Skeleto sistemos nugalėjimas:

  • augimo sulėtėjimas;
  • kaulų osteodystrofija ir minkštėjimas (osteomalacija), pasireiškiantis skausmu išilgai kaulų ir raumenų, patologinių kaulų lūžių ir deformacijų atsiradimas;
  • hiperparatiroidizmo požymiai (raumenų silpnumas, nuovargis, skausmas kauluose, ilgalaikiai gydomieji lūžiai, kaulų skeleto deformacijos).
  • kūno temperatūros sumažėjimas;
  • šlapimo kvapas iš burnos;
  • bendras silpnumas;
  • dažnos infekcinės ligos (rodo imuniteto sumažėjimą);
  • žmonių socialinės veiklos mažėjimas.

Kai kuriais atvejais lėtinis inkstų nepakankamumas sparčiai vystosi, praėjus 6-8 savaites nuo ligos pradžios.

Kuris gydytojas turi susisiekti

Inkstų nepakankamumas gydomas nefrologas. dermatologas (jei išreikštas niežulys, braižymo, infekuotų žaizdų), plaučių uždegimas (pneumonija), kardiologo (čia atsparaus hipertenzijos gydymui) neurologas (su smegenų pažeidimai ar periferinės nervų sistemos): Be pakitimai įvairių organų ir sistemų tolesnės konsultacijos, gali būti priskirtos gastroenterologas (su kraujavimu), odontologas (su stomatitu), galiausiai traumatologas ar chirurgas, kai atsiranda lūžių.

Staigai ir CRF klasifikacija kreatinu

Lėtinė inkstų patologija - kūno darbo pažeista, ląstelių mirtis ir normalios funkcijos sumažėjimas daugiau kaip 3 mėnesius. Tokie inkstų funkcionavimo pokyčiai sukelia visišką organų ir medžiagų apykaitos sutrikimą, rūgščių ir bazės pusiausvyros susilpnėjimą ir homeostazę. Inkstų funkcija priklauso nuo kelių komponentų:

  • inkstų kraujotaka;
  • glomerulinė filtracija;
  • inkstų kanalėlių funkcija sekrecijos ir reabsorbcijos jonų ir vandens.

Šiame straipsnyje mes kalbėsime apie inkstų nepakankamumo laipsnį, kurio klasifikacija ir ligos stadija egzistuoja.

Ligos etiologija

Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo širdyje yra lėtai mirusių nefronų, kurie yra pagrindinės organo darbo ląstelės, mirtis. Ląstelių mirties procese likę sveiki nefronai dirba su padidėjusia apkrova, dėl ko jie taip pat patiria pokyčius ir miršta. Inkstai turi pakankamai didelę kompensacinę savybę, ne daugiau kaip 10% nefronų gali palaikyti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą.

Pradiniame lėtine inkstų liga sergantieji kraujo elektrolitų sudėtis visiškai keičiasi, dėl to susidaro acidozė ir organizme kaupiasi baltymų metabolizmo produktai, dėl kurių atsiranda jo intoksikacija.

Lėtinis inkstų nepakankamumas gali kilti dėl šių priežasčių:

  • pirminė žala inkstų glomerulams (lėtinis glomerulonefritas, glomeruzklerozas);
  • pirminis inkstų kanalėlių poveikis (apsinuodijimas gyvsidabriu, švinu, lėtinė hiperkalcemija);
  • antrinis inkstų kanalų pažeidimas (lėtinis pyelonefritas);
  • šlapimo sistemos vystymosi sutrikimai (nenormalios šlapimtakių struktūros, hipoplazijos, policistinės inkstų ligos);
  • nefrito dozavimo forma;
  • ligos, kurios sukelia šlapimo takų obstrukciją (navikas, urolitiazė, šlaplė, adenoma, prostatos vėžys, šlapimo pūslės vėžys);
  • bendrieji imunopatologiniai procesai (sisteminė raudonoji vilkligė, reumatoidinis artritas, sklerodermija);
  • patologijos, susijusios su medžiagų apykaitos sutrikimais (diabetas, podagra).

Inkstų nepakankamumo klasifikacija

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija naudojama nustatant ir priskiriant tinkamą gydymą. Tai yra inkstų nepakankamumo stadijos, kurios atlieka didelį vaidmenį gydant ir prognozuojant patologiją. Medicinos praktikoje yra keturi ligos etapai:

  • latentinis;
  • kompensuoti;
  • pertraukiamas;
  • terminalas

CKD 1 laipsnis (latentinis) dėl mažų klinikinių apraiškų, glomerulų filtracijos greitis mažėja iki 60 ml / min. Kartais gali atsirasti proteinurija. Kompensuotas CRF 2 laipsnis vyksta esant didelėms sąlygoms, tuo laikotarpiu karbamido ir kreatinino kiekio padidėjimas nepastebimas. Dėl natrio praradimo gali pasireikšti elektrolitiniai pokyčiai, o šlapimo kiekis gali padidėti dėl organinių kanalėlių reabsorbcijos sumažėjimo.

Su CRF 2 filtracijos greitis yra 30 ml / min., O šlapimas nekoncentruojamas. Tarpsluoksnio ligos laipsnis pasireiškia reabsorbcijos ir GFR (kanalėlių filtracijos greičio) sumažėjimu, dėl šios būklės padidėja kreatininas, karbamidas ir azotas, o filtravimo greitis yra 25 ml / min.

Patologijos pasunkėjimo procese susidaro acidozė, paciento būklė smarkiai pablogėja, o vėliau pagerėja. Dėl natrio praradimo organizme gali pasireikšti elektroflato pasikeitimas. Su ligos progresavimu, intermettalas stadija virsta terminaline. Paskutinis inkstų ligos etapas yra būdingas uremija, kur kanalų energijos filtracijos greitis sumažėja iki 15 ml / min.

Kaip kraujo dalis labai padidina kreatinino, karbamido, elektrolitų pusiausvyrą, metabolizmą ir metabolinę acidozę, sutrinka. Verta paminėti, kad pirmieji trys lėtinės inkstų ligos etapai yra gydomieji, atsižvelgiant į tai, kad jie laiku nustato ligą. Tačiau ne visada ligos etapai ilgą laiką gali persikelti vienas į kitą, o tais atvejais, kai nėra tinkamo gydymo, baigiamasis etapas prasideda iškart - terminalas.

Lėtinės inkstų ligos stadijų morfologija

Jei pasireiškė arterinė hipertenzija, latentinis etapas gali būti asimptominis, arba simptomai gali būti lengvi, nesukeliant ligos. Kompensuotoje stadijoje pacientas gali jausti:

  • greitas nuovargis, bendras negalavimas;
  • sumažėjęs apetitas;
  • pykinimas arba vėmimas;
  • galvos skausmas;
  • galūnių ir veido patinimas.

Remiantis paciento išorine būkle, pastebimi letargija, nuolatinis nuovargis ir apatija. Intermetybės stadija yra išreikšta visų aukščiau paminėtų patologijos simptomų pasireiškimu. Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo progresavimo procese baigiasi galinė stadija. Tinkamai diagnozuojant šį etapą galima identifikuoti šiais požymiais:

  • geltonos veido spalvos buvimas;
  • amoniako kvapo buvimas iš burnos;
  • svorio kritimas;
  • poodinio audinio ir raumenų atrofijos formavimas;
  • epidermio lupimasis, sausumo atsiradimas, kraujavimas ir įbrėžimas.

Verta paminėti, kad pokyčiai ir sutrikimai veikia visas kūno sistemas ir pasireiškia šiais būdais:

Širdies ir kraujagyslių sistema:

  • širdies hipertrofija;
  • ureminis perikarditas, tachikardija;
  • vidinis kraujavimas ir kraujavimas;
  • arterinė hipertenzija.

Kvėpavimo sistema:

Virškinimo sistema

Dėl padidėjusio azoto metabolizmo produktų išskyrimo sunaikinama ir paveikta virškinimo trakto gleivinė. Pagrindinės apraiškos yra:

  • sumažėjęs apetitas;
  • pykinimas ir vėmimas;
  • pilvo skausmas, nuolatinis diskomfortas;
  • vidinis kraujavimas;
  • opos yra žarnyne ir skrandyje.

Sąnarių kaulų aparatai

Dėl fosforo, šlapimo rūgšties ir kalcio metabolizmo proceso pažeidimo atsiranda raumenų ir kaulų sistemos pokyčių. Dėl šlapimo rūgšties kaupimosi kaulų audinyje atsiranda vidurinė podagra, atsiranda osteoporozė, stiprus kaulų skausmas.

Nervų sistema

Lėtinė uremija pažeidžia nervų sistemos veikimą, kurio simptomai atsiranda kaip žagsėjimas, staigus kūno temperatūros kritimas, raumenų spazmai. Psichozė, aštrūs nuotaikos pokyčiai, encelopatijos raida, periferinių nervų nugalėjimas. Galutinėje lėtinės inkstų ligos stadijoje gali pasireikšti metabolinė acidozė, uremija ir komos atsiradimas.

Šlapimo sistema

  • proteinurija;
  • mikrohematurija;
  • cilindurija;
  • sumažėjęs šlapimo tankis.

Hematopoetinė sistema

CRF turi neigiamą poveikį kraujodaros sistemai ir pasireiškia anemija ir kraujo krešėjimo forma, ji susijusi su eritproteko trūkumu. Pacientams, sergantiems lėtinės inkstų ligos diagnozu, dažnai išsivysto pneumonija ir kitos infekcinės ligos.

Atminkite, kad dėl lėtinio inkstų nepakankamumo reikia kreiptis į nefrologą. Jei yra paveiktos kitos kūno sistemos, gali būti papildomai išrašyta konsultacija su dermatologu, kardiologu, pulmonologu, gastroenterologu, neurologu, traumatologu ir chirurgu. Tik išsami pagalba ir ligos diagnozė gali palengvinti paciento būklę ir pailginti jo gyvenimą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas - kreatinino stadijos

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) reiškia sunkias šlapimo sistemos patologijas, kai inkstų darbas yra visiškai ar dalinai sumažėjęs. Liga vystosi gana lėtai, vyksta keliais jos vystymosi etapais, kiekviena iš jų lydima tam tikrų patologinių pokyčių inkstų darbe ir visame organizme. ESRD gali pasireikšti įvairiais būdais, tačiau daugeliu atvejų liga pasireiškia progresuojančiu kursu, kuris lydimi remisijos ir paūmėjimo laikotarpių. Laiku nustatant ligą, atlikus reikiamą medicininį gydymą, jo vystymasis gali sulėtinti, taip sustabdant sunkesnių stadijų pasireiškimą.

Koks yra padidėjęs kreatinino kiekis lėtiniu inkstų nepakankamumu?

Lėtiniu inkstų nepakankamumu galima nustatyti laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Biocheminis kraujo tyrimas turi gerą informatyvią vertę, kurios rezultatai padeda nustatyti ligos tipą, ligos simptomus, chroniškos inkstų ligos stadijas ir kreatino kiekį kraujyje.

Kreatininas yra svarbus kraujo plazmos komponentas, kuris dalyvauja audinių energijos metabolizme. Iš organizmo išsiskiria su šlapimu. Kai kreatinino kiekis kraujyje yra padidėjęs, tai yra tikrasis inkstų funkcijos sutrikimo požymis, taip pat signalas apie galimą lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi, kurio stadijos tiesiogiai priklauso nuo jo lygio.

Be padidėjusio kreatinino kiekio kraujyje, gydytojai taip pat atkreipia dėmesį į kitus rodiklius: karbamidą, amoniaką, uratus ir kitus komponentus. Kreatininas yra šlakio produktas, kuris turi būti pašalintas iš organizmo, todėl, jei jo kiekis viršija leistiną normą, svarbu nedelsiant imtis priemonių, kad jį sumažinti.

Vyrų kreatinino norma vyrų yra 70-110 μmol / L, moterims - 35-90 μmol / L, o vaikams - 18-35 μmol / L. Su amžiumi jos kiekis didėja, todėl padidėja inkstų ligos vystymosi rizika.

Nefrologijoje liga suskirstyta į lėtinio inkstų nepakankamumo stadijas, kurių kiekvienas reikalauja individualaus gydymo. Lėtinė forma dažniausiai atsiranda dėl ilgalaikių patologijų šlapimo sistemoje arba po ūmios formos, jei nėra tinkamo gydymo. Labai dažnai, ankstyvieji laipsnio inkstų nepakankamumas nesukelia jokio diskomforto žmogui, bet kai istorija yra Kitos lėtinės ligos: pielonefritas, glomerulonefritas, akmenlige, nephroptosis, tada klinika bus ryškesni ir liga bus greitai progresuoti.

CKD medicinoje laikomas simptomų kompleksu, kuris pasireiškia periferinių nefronų mirtimi, kurią sukelia progresuojanti patologija. Atsižvelgiant į ligos sudėtingumą, jis susideda iš kelių etapų, formų ir klasifikacijų.

Ryabovo klasifikacija

Klasifikacija lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo dėl Ryabov susideda iš trijų pagrindinių rodiklių ligos stadijose ir kreatinino kiekio kraujo plazmos.

Latentinis (1 stadija) - reiškia pradines ir grįžtamas ligos formas. Klasifikuoti:

  1. A fazė - kreatininas ir GFR yra normalūs.
  2. B etapas - kreatininas padidėjo iki 0,13 mmol / l, o GFR sumažėjo, bet ne mažiau kaip 50%.

Azotemiškas (2 etapas) - stabili progresyvi forma.

  1. A fazė - kreatininas 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. B etapas - kreatininas 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3-asis etapas) - progresyvus.

  1. A fazė - kreatinino lygis 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. B etapas - kreatininas 1,25 ir didesnis, SCF

Lėtinio inkstų nepakankamumo raida labai svarbi, nes kiekvienu ligos etapu žmogui reikia specialaus ir individualaus požiūrio į gydymą.

Lėtinė inkstų liga yra rimta būklė, kuri gali pasireikšti dėl ilgo patologinio proceso inkstų audiniuose, kuris trunka apie 3 mėnesius. Pradinėse ligos stadijose simptomai gali likti nepastebėti, tačiau, kadangi nefronai yra pažeisti, klinika bus ryškesnė, o galiausiai gali baigtis asmens negalia ir mirtis.

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos ir jų eigą

Inkstų nepakankamumas yra rimta įvairių inkstų patologijų komplikacija, ir tai labai dažnai. Ligą galima išgydyti, bet organas nėra atkurtas. Lėtinis inkstų nepakankamumas nėra liga, bet sindromas, tai yra ženklų, rodančių inkstų funkcijų pažeidimą, rinkinys. Chroniško nepakankamumo priežastys gali būti įvairios ligos ar traumos, dėl kurių organas yra pažeistas.

Inkstų nepakankamumo stadijos

Vanduo, azoto, elektrolitų ir kitų rūšių metabolizmas žmogaus organizme priklauso nuo inkstų veiklos. Inkstų funkcijos nepakankamumas - visų funkcijų, kurios sukelia visų rūšių pusiausvyrą, pažeidimas.

Dažniausios priežastys yra lėtinės ligos, kai inkstų parenchima lėtai sunaikinama ir pakeičiama jungiamojo audinio. Inkstų nepakankamumas yra paskutinė tokių ligų stadija - pyelonefritas, urolitiazė ir pan.

Labiausiai orientacinis patologijų požymis - tai kasdienio šlapimo kiekio padidėjimas - diurezė ar minutė. Pastarasis yra naudojamas inkstų tyrimui klirenso metodu. Per normalią inkstų funkciją kasdienis šlapimo išsiskyrimas yra apie 67-75% suvartoto skysčio kiekio. Tuo pat metu minimalus kūno darbui reikalingas tūris yra 500 ml. Todėl mažiausias vandens kiekis, kurį žmogus turi suvartoti per dieną, yra 800 ml. Su standartiniu vandens suvartojimu 1-2 litrai per dieną dienos diurezė yra 800-1500 ml.

Inkstų funkcijos nepakankamumo metu šlapimo kiekis gerokai pasikeičia. Tokiu atveju padidėja garsas - iki 3000 ml, o sumažėja iki 500 ml. Anurijos - kasdieninio diurezės išvaizda 50 ml - yra inkstų funkcijos nepakankamumo rodiklis.

Yra ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Pirmasis būdingas spartus sindromo vystymasis, ryškūs požymiai, stiprus skausmas. Tačiau dauguma pokyčių, atsirandančių per ūminį inkstų nepakankamumą, yra grįžtami, todėl per keletą savaičių galima atkurti inkstų funkciją tinkamu gydymu.

Ūminis inkstų nepakankamumas

OPN - staigus staigus organo funkcionalumo pažeidimas, susijęs su išskyrimo funkcijos slopinimu ir azoto metabolizmo produktų kaupimu kraujyje. Tuo pačiu metu yra vandens, elektrolito, rūgščių bazės, osmoso balanso suskaidymas. Tokio pobūdžio pokyčiai laikomi potencialiai grįžtamais.

ARF vystosi per kelias valandas, rečiau nei per 1-7 dienas, ir tampa taip, jei sindromas stebimas ilgiau nei vieną dieną. Ūminis inkstų nepakankamumas nėra savarankiška liga, bet antrinė, besivystanti nuo kitų ligų ar traumų.

Priešpriešininko priežastis yra:

  • mažas kraujo tėkmės greitis;
  • kanalėlių pažeidimas;
  • šlapimo nutekėjimo dėl obstrukcijos pažeidimas;
  • glomerulų sunaikinimas, prarijus kapiliarus ir arterijas.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra tinkamos kvalifikacijos pagrindas: šiuo pagrindu išskiriamas prerenalinis ūminis nepakankamumas - 70% visų atvejų, parenchiminė 25% ir obstrukcinė - 5%.

Remiantis medicinine statistika, šių reiškinių priežastys yra:

  • operacija ar trauma - 60%. Tokio pobūdžio atvejų skaičius nuolat auga, nes jis yra susijęs su operacijų skaičiaus padidėjimu dirbtinės kraujo apykaitos sąlygomis;
  • 40% yra susiję su gydymu. Nefrotoksinių vaistų, būtinų kai kuriais atvejais, vartojimas sukelia ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Šiai kategorijai priskiriamas ūmus apsinuodijimas arseno, gyvsidabrio, grybų nuodų;
  • 1-2% pasirodo nėštumo metu.

Naudota ir kita ligos stadijų klasifikacija, susijusi su paciento būkle, yra keturi etapai:

  • pradinis;
  • oligoanuric;
  • poliurizmas;
  • recovalencija.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

Pradinis etapas

Ligos požymiai priklauso nuo pagrindinės ligos priežasties ir pobūdžio. Kilus streso veiksniui - apsinuodijimas, kraujo netekimas, sužalojimas.

  • Taigi, jei infekcinis organo pažeidimas sutampa su bendrojo apsinuodijimo simptomais, gali pasireikšti galvos skausmas, mieguistumas, raumenų silpnumas ir karščiavimas. Su žarnyno infekcijos komplikacija gali pasireikšti vėmimas ir viduriavimas.
  • Jei ūminis inkstų nepakankamumas yra apsinuodijimo pasekmė, atsiranda anemija, gelta, gali atsirasti traukulių.
  • Pavyzdžiui, jei priežastis yra ūminė inkstų liga - glomerulonefritas, kraujas gali pasireikšti šlapime, nugaroje atsiranda stiprus skausmas.

Diagnozė pradiniame etape yra labai sunki. Jei ūminis inkstų nepakankamumas pastebimas dėl infekcinės ligos ar ūminio apsinuodijimo, į gydymą atsižvelgiama į ligą, nes inkstų pažeidimas apsinuodijimo atveju yra visiškai natūralus reiškinys. Tas pats pasakytina ir tais atvejais, kai pacientui skiriami nefrotoksiniai vaistai.

Pradiniame etape, šlapimo tyrimas rodo ne tik ARF, bet ir veiksnius, sukeliančius nesėkmę:

  • santykinis tankis su ūminiu ūminiu inkstų nepakankamumu yra didesnis nei 1,018, o inkstų sutrikimas mažesnis kaip 1,012;
  • galimas mažas proteinurija, granuliuotų ar ląstelių balionų, kurių inkstų ARF yra nefrotoksizmo, buvimas. Tačiau 20-30% atvejų ši funkcija nėra;
  • traumos, navikai, infekcijos, urolitiazė, daugiau kraujo ląstelių yra šlapime;
  • daugelis baltųjų kraujo kūnelių rodo infekciją ar alerginį šlapimo takų uždegimą;
  • jei randama šlapimo rūgšties kristalų, gali būti įtarta urati nefropatija.

Kiekviename purkštuko stadijoje yra nustatoma šlapimo bakteriologinė analizė.

Pilnas kraujo tyrimas atitinka pirminę ligą, biochemija pradiniame etape gali pateikti duomenis apie hiperkalemiją ar hipokalemiją. Tačiau silpna hiperkalemija - mažiau nei 6 mmol / l, nesikeičia.

Pradinio ūminio inkstų nepakankamumo stadijos klinikinis vaizdas

Oligoanuric

Ši ūminio inkstų nepakankamumo stadija yra blogiausia ir gali būti grėsmė gyvenimui ir sveikatai. Jos simptomai yra gerokai išreikšti ir būdingi, todėl galite greitai nustatyti diagnozę. Šiuo metu azoto metabolizmo produktai - kreatininas, karbamidas, kurių sveikas kūnas išsiskiria su šlapimu, greitai kaupiasi kraujyje. Kalio absorbcija mažėja, o tai naikina vandens ir druskos pusiausvyrą. Inkstai nepadeda palaikyti rūgščių ir bazių pusiausvyros, dėl ko susidaro metabolinė acidozė.

Pagrindinės oligoanurinio etapo ypatybės yra:

  • diurezės sumažėjimas: jei kasdienis šlapimo kiekis sumažėja iki 500 ml, tai rodo oliguriją, jei iki 50 ml - anurija;
  • apsinuodijimas su medžiagų apykaitos produktais - niežėjimas, pykinimas, vėmimas, tachikardija, dusulys;
  • žymiai padidėjęs kraujospūdis, tradiciniai antihipertenziniai vaistai neveikia;
  • sumišimas, sąmonės netekimas, galimas koma;
  • organų, ertmių, poodinio audinio patinimas. Kūno svoris padidėja dėl skysčių kaupimosi.

Scena trunka nuo kelių dienų - vidutiniškai 10-14, iki kelių savaičių. Periodo trukmė ir gydymo metodai nustatomi pagal pažeidimo sunkumą ir pirminės ligos pobūdį.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligofluorescencinės stadijos simptomai

Diagnostika

Šiame etape pirminė užduotis - atskirti anuriją nuo ūminio šlapimo susilaikymo. Šiuo tikslu šlapimo pūslė katalizuojama. Jei vis tiek kateteriu išvesta ne daugiau kaip 30 ml / val., Tai reiškia, kad pacientui yra ARF. Siekiant išsiaiškinti diagnozę nustatyta kreatinino, karbamido ir kalio koncentracija kraujyje.

  • Prerenalinėje formoje pastebimas natrio ir chloro kiekio sumažėjimas šlapime, natrio frakcionavimo greitis yra mažesnis nei 1%. Kalcio nekrozės atveju su oliguriniu slopintuoju rodiklis padidėja nuo 3,5%, o ne neurologinė nekrozė - iki 2,3%.
  • Diferencijavimui nurodomas kraujo ir šlapimo kraujyje kraujo ir šlapimo santykis kraujyje ir šlapime. Prerenalinės formos atveju karbamido ir plazmos koncentracijos santykis yra 20: 1, o inkstų forma - 3: 1. Kreatinino santykis bus panašus: 40 - šlapime ir 1 - plazmoje prerenaliniam ARF ir 15 - 1 - inkstai.
  • Inkstų nepakankamumas, būdingas diagnostikos ženklas yra mažas chloro kiekis kraujyje - mažesnis nei 95 mmol / l.
  • Ši šlapimo nuosėdų mikroskopija leidžia mums įvertinti žalos pobūdį. Taigi, ne baltymų ir eritrocitų balionų buvimas rodo glomerulų pažeidimą. Rudieji epitelio balionai ir laisvas epitelis rodo kanalėlių nekrozę. Hemoglobino balionai yra aptiktos intra-tubuliška blokada.

Kadangi antroji ūminio inkstų nepakankamumo stadija sukelia sunkių komplikacijų, be šlapimo ir kraujo tyrimų, būtina taikyti instrumentinius analizės metodus:

  • MRT, ultragarsinis tyrimas atliekamas norint aptikti šlapimo takų obstrukciją, analizuoti inkstų dydį, būklę, įvertinti kraujo pasiūlą. Išskirtinė urografija nėra atliekama: radioterapinė angiografija skirta įtariama arterijos stenozė;
  • Chromocistoskopija nustatoma įtarus šlapinimosi diafragmos obstrukciją;
  • krūtinės ląstos rentgenografija atliekama siekiant nustatyti plaučių edemą;
  • Inkstų perfuzijos nustatymui skiriamas izotopinis dinaminis inkstų skenavimas;
  • biopsija atliekama tais atvejais, kai prerenalinis ARF yra pašalintas ir ligos kilmė nenustatyta;
  • EKG priskiriama visiems pacientams be išimties, siekiant nustatyti aritmijas ir hiperkalemijos požymius.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas nustatomas pagal ARF tipą - prerenalinius, inkstų, pošvirkštus ir žalos laipsnį.

Pirminis uždavinys yra atkurti kraują į inkstus, ištaisyti dehidrataciją ir kraujagyslių nepakankamumą.

  • Inkstų formos atveju, priklausomai nuo etiologijos, būtina nutraukti nefrotoksinių vaistų vartojimą ir imtis priemonių pašalinti toksinus. Sisteminių ligų atveju gliukokortikoidų arba citostatikų vartojimas bus reikalingas kaip ūminio inkstų nepakankamumo priežastis. Dėl pyelonefrito ir infekcinių ligų gydymui priskiriami antivirusiniai vaistai ir antibiotikai. Hiperkalceminės krizės sąlygomis švirkščiama didelė natrio chlorido tirpalo, furozemido, vaistinių preparatų, slopinančių kalcio absorbciją, įvedimas į veną.
  • Ūminio pogumburio sutrikimo gydymo sąlyga yra obstrukcijos pašalinimas.

Būtinai pataisykite vandens ir druskos balansą. Metodai priklauso nuo diagnozės:

  • kai hiperkalemija yra didesnė kaip 6,5 mmol / l, vartojamas kalcio gliukonato tirpalas, o po to - gliukozė. Jei yra ugniai atsparios hiperkalemijos, nustatoma hemodializė;
  • Furasemidas skiriamas korekcijai hipervolemijos gydymui. Dozė parenkama atskirai;
  • Svarbu laikytis bendros kalio ir natrio jonų naudojimo - vertė neturėtų viršyti dienos nuostolių. Todėl, esant hiponatremijai, skysčio tūris yra ribotas, o hipernatremija - natrio chlorido tirpalas įvedamas į veną;
  • tiek suvartotas, tiek intraveninis injekcijos skystis, paprastai turėtų būti didesnis už nuostolius 400-500 ml.

Neintegrinės formos atveju jie bando neatlikti dializės terapijos. Tačiau yra keletas rodiklių, kuriais jis priskiriamas bet kuriuo atveju: simptominė uremija, hiperkalemija, sunki anafilaksija, perikarditas, didelis skysčių kiekis, kurio negalima pašalinti vaistu.

Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo gydymo principai

Atkuriamasis, poliurizmas

Poliūrijos stadija atsiranda tik tuo atveju, kai atliekamas pakankamas gydymas ir yra būdingas laipsniškas diurezės atsigavimas. Pirmajame etape kasdieninis šlapimo kiekis 400 ml registruojamas poluurijos etape - daugiau kaip 800 ml.

Tuo pačiu metu santykinis šlapimo tankis vis dar yra mažas, nuosėdose yra daug baltymų ir eritrocitų, o tai rodo glomerulų funkcijų atkūrimą, tačiau nurodo, kad kanalėlių epitelis yra žala. Kraujyje išlieka didelis kreatinino ir karbamido kiekis.

Gydymo metu palaipsniui atstatomas kalio kiekis ir iš organizmo išsiunčiamas sukauptas skystis. Šis etapas yra pavojingas, nes jis gali sukelti hipokalemiją, kuri yra ne mažiau pavojinga nei hiperkalemija ir gali sukelti dehidrataciją.

Poliurizmo stadija trunka nuo 2-3 iki 10-12 dienų, priklausomai nuo organų pažeidimo laipsnio ir priklauso nuo vamzdinio epitelio atsigavimo greičio.

Renginiai, vykdomi oligurijos etape, tęsiami atkūrimo metu. Šiuo atveju, priklausomai nuo bandymų parodymų, vaistų dozės yra parenkamos ir keičiamos atskirai. Gydymas atliekamas dietos fone: baltymų, skysčių, druskos ir tt vartojimas yra ribotas.

Atkūrimo etapas

Atkūrimas

Šiuo etapu atkuriamas įprastas diurezė, o svarbiausia - išsiskiria azoto metabolizmo produktai. Jei sunki patologija ar per vėlai nustatoma liga, azoto junginiai gali būti visiškai nepašalinami, tokiu atveju ūminis inkstų nepakankamumas gali būti lėtinis.

Šilumos etapo simptomai yra:

  • spazmai ir raumenų mėšlungis;
  • vidiniai ir poodiniai kraujavimai;
  • širdies nepakankamumas;
  • skreplius su krauju, dusulys ir kosulys, kuriuos sukelia skysčių kaupimasis plaučių audiniuose;
  • sąmonės netekimas, koma.

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo. Remiantis statistiniais duomenimis, oligurizmo eigoje mirtingumas yra 50%, o ne ligurinės - 26%. Jei ūminis inkstų nepakankamumas nėra komplikuotas kitų ligų, tada 90% atvejų visiškas inkstų funkcijos atsigavimas bus pasiektas per artimiausias 6 savaites.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo požymiai

Lėtinis inkstų nepakankamumas

CKD vystosi palaipsniui ir reiškia aktyvių nephronų - inkstų struktūrinių vienetų skaičiaus sumažėjimą. Liga klasifikuojama kaip lėtinė, jei funkcinės savybės sumažėja 3 mėnesius ar ilgiau.

Priešingai nei ūminis inkstų nepakankamumas, sunku diagnozuoti lėtines ir vėlesnius stadijos, nes liga yra besimptomiai ir iki mirties 50% nefronų, ji gali būti nustatyta tik funkcinės apkrovos metu.

Šios ligos priežastys yra daug. Tačiau apie 75% jų yra gomurlonefritas, arterinė hipertenzija ir nefropatija.

Reikšmingi CRF tikimybės veiksniai yra šie:

  • cukrinis diabetas;
  • rūkymas;
  • nutukimas;
  • sisteminės infekcijos, taip pat ūminis inkstų nepakankamumas;
  • infekcinės šlapimo takų ligos;
  • nuodingi pažeidimai - nuodai, narkotikai, alkoholis;
  • amžiaus pokyčiai.

Tačiau dėl įvairių priežasčių žalos mechanizmas yra beveik vienodas: aktyvių nephronų skaičius palaipsniui mažėja, o tai sukelia angiotenzino II sintezę. Dėl to hiperfiltracija ir hipertenzija išsivysto sveiki nefronai. Parenchime yra inkstų funkcinio pluoštinio audinio pakeitimas. Dėl likusių nephronų perkrovos, palaipsniui plečiasi vandens druskų balanso, rūgščių bazės, baltymų, angliavandenių metabolizmo ir pan. Pažeidimai. Skirtingai nuo OPN, CKD poveikis yra negrįžtamas: neįmanoma pakeisti mirusio nefrono.

Šiuolaikinė ligos klasifikacija nurodo 5 etapus, kuriuos lemia glomerulų filtracijos greitis. Kitas klasifikavimas yra susijęs su kreatinino kiekiu kraujyje ir šlapime. Šis simptomas yra labiausiai būdingas, ir jį galima naudoti gana tiksliai nustatyti ligos stadiją.

Dažniausiai naudojama klasifikacija, susijusi su paciento sunkumu. Tai leidžia greitai nustatyti, kokių priemonių reikia imtis pirmiausia.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos

Poliuric

Poliurea arba pradinis kompensavimo etapas yra besimptomiai. Dažniausiai būdingi pirminės ligos požymiai, o inkstų pažeidimas yra mažai.

  • Poliurija - per daug šlapimo išsiskyrimas, kartais viršijantis suvartoto skysčio kiekį.
  • Nocturia - nakties diurezės perteklius. Paprastai šlapimas yra mažiau išsiskiriantis naktį ir labiau koncentruotas. Daugiau šlapimo per naktį išsiskyrimas rodo, kad reikia atlikti inkstų ir kepenų testus.
  • Net pradiniame etape CRF būdingas šlapimo išskyrimo osmoso tankio sumažėjimas - izostenurija. Jei tankis viršija 1018, CRF nėra patvirtinta.
  • 40-50% atvejų pastebima arterinė hipertenzija. Jo skirtumas slypi tuo, kad su lėtiniu inkstų nepakankamumu ir kitomis inkstų ligomis normalūs hipotenziniai vaistai mažai veikia kraujospūdį.
  • Perdozavus saluretiką, poluurija gali pasireikšti hipokalemija. Jo būdingas stiprus raumenų silpnumas, EKG pokyčiai.

Diagnozė apima šlapimą ir kraujo tyrimus. Svarbiausia iš jų - kreatinino koncentracija kraujyje ir šlapime.

Gerai apibrėžiantis ženklas yra glomerulų filtracijos greitis. Tačiau poliurezės etape ši vertė yra normalus - daugiau kaip 90 ml / min. Arba šiek tiek sumažintas - iki 69 ml / min.

Pradiniame etape gydymas daugiausiai skirtas pirminės ligos slopinimui. Labai svarbu laikytis dietos, apriboti baltymų kiekį ir kilmę bei, žinoma, druskos suvartojimą.

Lėtinės inkstų ligos poliurizmo stadijos simptomai

Klinikinių apraiškų etapas

Šis etapas, taip pat vadinamas azoteminiu ar oliganurinu, būdingas specifiniais organų veiklos sutrikimais, rodančiais matomą inkstų pažeidimą:

  • Labiausiai būdingas simptomas yra šlapimo kiekio pokytis. Jei pirmajame skyrelio etape išsiskiria daugiau nei įprasta, tada antroji lėtinės inkstų ligos stadija sumažina šlapimo kiekį. Oligurija vystosi -500 ml šlapimo per dieną arba anurija - 50 ml šlapimo per dieną.
  • Didėja apsvaigimo požymiai - vėmimas, viduriavimas, pykinimas, oda tampa šviesi, sausa, vėlesniuose stadijose įgyja būdingą gelta atspalvį. Dėl karbamido pacientų nusėdimo susirūpinusiais sunkiais niežuliais, odos šukos beveik nesužerta.
  • Yra stiprus silpnumas, svorio mažėjimas, apetito stoka iki anoreksijos.
  • Dėl azoto balanso pažeidimo atsiranda specifinis amoniako kvapas iš burnos.
  • Vėlyvoje stadijoje susidaro inkstų edema, pirmiausia ant veido, tada ant galūnių ir kūno.
  • Toksiškumas ir padidėjęs kraujospūdis sukelia galvos svaigimą, galvos skausmą, atminties sutrikimą.
  • Rankomis ir kojomis jaučiamas šaltkrėtis, pirmiausia kojose, o jų jautrumas mažėja. Galimi judesio sutrikimai.

Šie išoriniai požymiai rodo, kad laikosi ligos, susijusios su lėtinėmis inkstų ligomis ir sąlygomis, kurias sukelia inkstų disfunkcija:

  • Azotemija - atsiranda dėl padidėjusio azoto metabolizmo kraujyje. Nustatomas pagal kreatinino vertę plazmoje. Šlapimo rūgšties kiekis nėra toks reikšmingas, nes jo koncentracija padidėja dėl kitų priežasčių.
  • Hipercholemic acidozę sukelia kalcio absorbcijos mechanizmo pažeidimas ir labai būdinga klinikinių apraiškų stadijai, padidėja hiperkalemija ir hiperkateabolizmas. Jo išorinė manifestacija yra dusulys ir didelis silpnumas.
  • Hiperkalemija yra dažniausias ir labiausiai pavojingas CKD simptomas. Inkstai gali išlaikyti kalio absorbcijos funkciją iki galinės stadijos. Tačiau hiperkalemija priklauso ne tik nuo inkstų veiklos, o, jei ji yra pažeista, vystosi pradiniame etape. Esant pernelyg dideliam kalio kiekiui plazmoje - daugiau nei 7 meq / l, nervų ir raumenų ląstelės praranda sugebėjimą sukelti paralyžius, bradikardiją, centrinės nervų sistemos pažeidimą, ūminį kvėpavimo nepakankamumą ir pan.
  • Su apetito ir intoksikacijos sumažėjimu susidaro spontaniškas baltymų suvartojimo sumažėjimas. Tačiau jo per mažas maisto kiekis pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų liga, yra ne mažiau destruktyvus, nes tai sukelia hipokatabolizmą ir hipoalbuminemiją - serumo albumino sumažėjimą.

Kitas būdingas simptomas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra vaistų perdozavimas. Su CRF, bet kokio vaisto šalutinis poveikis yra daug ryškesnis, o perdozavimas atsiranda netikėtais atvejais. Tai yra dėl inkstų funkcijos sutrikimo, dėl kurio negalima pašalinti skilimo produktų, dėl kurių jie kaupiasi kraujyje.

Diagnostika

Pagrindinis diagnostikos tikslas - atskirti CKD nuo kitų inkstų ligų, turinčių panašių simptomų, ypač nuo ūmios formos. Dėl šio kurorto įvairias metodikas.

Iš kraujo ir šlapimo tyrimų labiausiai informatyvūs yra šie rodikliai:

  • kreatinino kiekis kraujo plazmoje yra didesnis kaip 0,132 mmol / l;
  • glomerulų filtracijos greitis - ryškus 30-44 ml / min. sumažėjimas. Esant 20 ml / min., Būtina skubi hospitalizacija;
  • kraujo karbamidas yra daugiau kaip 8,3 mmol / l. Jei koncentracija padidėja normalaus kreatinino fono atžvilgiu, gali pasireikšti kita kilmė.

Iš instrumentinių metodų kreipėsi į ultragarso ir radiologinius metodus. Būdingas CRF požymis - inkstų sumažėjimas ir raukšlėjimas, jei šis simptomas nepastebėtas, rodo biopsiją.

Rentgeno spinduliuotės kontrasto tyrimo metodai nėra leidžiami.

Gydymas

Iki galinės stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas neapima dializės. Konservatyvus gydymas skiriamas priklausomai nuo inkstų pažeidimo laipsnio ir susijusių sutrikimų.

Labai svarbu tęsti pagrindinės ligos gydymą, nepaisant nefrotoksinių vaistų:

  • Privaloma gydymo dalis yra mažai baltymų dieta - 0,8-0,5 g / (kg * diena). Kai albumino kiekis serume yra mažesnis nei 30 g / l, apribojimai yra susilpninti, nes su tokiu mažu baltymų kiekiu gali išsivystyti azoto disbalansas, parodyta, kad yra pridėta keto rūgščių ir esančių amino rūgščių.
  • Kai GFR dažnumas yra 25-30 ml / min., Tiazidiniai diuretikai nenaudojami. Mažesnės vertės skiriamos atskirai.
  • Lėtinės hiperkalemijos metu naudojamos jonų mainų polistirolo dervos, kartais kartu su sorbentais. Ūmus atvejais kalcio druskos skiriamos, hemodializė yra nustatyta.
  • Metabolinės acidozės pataisos pasiekiamos įvedant 20-30 mmol natrio bikarbonatą - į veną.
  • Kai naudojama hiperfosfatemija, medžiagos, kurios neleidžia žarnyne absorbuoti fosfato: kalcio karbonatas, aliuminio hidroksidas, ketosterilas, fosfokitrilas. Kai hipokalcemija papildoma kalcio papildų - karbonato ar gliukonato - gydymu.

Dekompensacijos etapas

Šis etapas būdingas paciento būklės pablogėjimui ir komplikacijų atsiradimui. Glomerulų filtracijos greitis yra 15-22 ml / min.

  • Nemiga ar, priešingai, stiprus mieguistumas jungia galvos skausmus ir mieguistumą. Gebėjimas susikaupti yra sutrikęs, galimos sumaišties.
  • Periferinė neuropatija progresuoja - jutimo ir kojų jutimo sutrikimas, įskaitant imobilizaciją. Be hemodializės, ši problema negali būti išspręsta.
  • Skrandžio opos atsiradimas, gastrito išvaizda.
  • Dažnai lėtine inkstų liga plinta stomatitas ir gingivitas - dantenų uždegimas.
  • Viena iš rimčiausių lėtinių inkstų ligų komplikacijų yra širdies serozinės membranos uždegimas - perikarditas. Verta paminėti, kad tinkamai gydant šią komplikaciją yra retai. Miokardo pažeidimai dėl hiperkalemijos ar hiperparatiroidizmo fone vyksta daug dažniau. Širdies ir kraujagyslių sistemos žalos laipsnis priklauso nuo arterinės hipertenzijos laipsnio.
  • Kitas dažnas komplikacijas yra pleuritas, ty pleuros liekanų uždegimas.
  • Esant skysčių susilaikymui, yra galimybė užsikimšti plaučiuose ir jų patinimas. Tačiau, kaip taisyklė, ši komplikacija pasirodo jau uremos stadijoje. Aptikti radiologinio metodo komplikaciją.

Gydymas yra susijęs priklausomai nuo atsiradusių komplikacijų. Galbūt ryšys su konservatyvia hemodializės terapija.

Jei nėra gydymo, dekompensacijos stadija patenka į galutinę stadiją. Ir šiuo atveju paciento gyvenimą galima sutaupyti tik taikant inkstų transplantaciją arba hemodializę.

Terminalas

Terminalas (paskutinis) etapas yra ureminis arba anurinis. Atsižvelgiant į azoto metabolizmo produktų ir susilpnėjusios druskos, osmotinės homeostazės ir kitų dalykų vėlavimą, atsiranda autoinoksikacija. Nustatyta kūno audinių degeneracija ir visų organų bei kūno sistemų disfunkcija.

  • Simptomai, susiję su galūnių jautrumo praradimu, yra pakeičiami visišku tirpumu ir paresisu.
  • Ureminės komos tikimybė ir smegenų patinimas. Dėl cukrinio diabeto susidaro hiperglikeminė koma.
  • Galutinėje stadijoje perikarditas yra dažniau pasitaikanti komplikacija ir 3-4 proc. Atvejų yra mirties priežastis.
  • Virškinimo trakto pažeidimai - anoreksija, glositas, dažni viduriavimas. Kas 10 pacientų kraujavimas iš skrandžio, kuris yra mirties priežastis daugiau nei 50% atvejų.

Konservatyvus gydymas galinėje stadijoje yra bejėgis.

Priklausomai nuo bendros paciento būklės ir komplikacijų pobūdžio, jie taiko veiksmingesnius metodus:

  • Hemodializė yra kraujo gryninimas naudojant "dirbtinio inksto" aparatą. Procedūra atliekama kelis kartus per savaitę arba kiekvieną dieną, yra kitokia trukmė - režimą pasirenka gydytojas pagal paciento būklę ir vystymosi dinamiką. Įtaisas atlieka mirusiojo organo funkciją, todėl ligoniai su diagnozėmis negali gyventi be jo.

Šiandien hemodializė - procedūra yra labiau prieinama ir efektyvesnė. Pasak Europos ir JAV, tokio paciento gyvenimo trukmė yra 10-14 metų. Yra atvejų, kai prognozė yra palankiausia, nes hemodializė prailgina gyvenimą daugiau nei 20 metų.

  • Peritoninė dializė - šiuo atveju inkstų funkcija arba, tiksliau, filtras, atlieka pilvą. Į skilvelį įeinantis skystis absorbuoja azoto metabolizmo produktus, o po to pašalinamas iš pilvo į išorę. Ši procedūra atliekama keletą kartų per dieną, nes jos veiksmingumas yra mažesnis nei hemodializė.
  • Inkstų transplantacija yra pats veiksmingiausias būdas, tačiau jis turi daugybę apribojimų: opų, psichinės ligos, endokrininės sistemos sutrikimai. Galima inkstų transplantacija tiek iš donoro, tiek iš prakaito.

Išgijimas po operacijos trunka ne mažiau kaip 20-40 dienų, todėl reikia atidžiai laikytis nustatytos tvarkos ir gydymo. Inkstų transplantacija prailgina paciento gyvenimą ilgiau nei 20 metų, nebent atsiranda komplikacijų.

Kreatinino eiga ir glomerulų filtracijos mažinimo laipsnis

Kreatinino koncentracija šlapime ir kraujyje yra viena iš labiausiai būdingų lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymių. Kitas labai "kalbantis" požymis pažeistam inkstui yra glomerulų filtracijos greitis. Šie požymiai yra tokie svarbūs ir informatyvūs, kad vartoja CRF klasifikaciją kreatininu arba GFR dažniau nei įprasta.

Kreatinino klasifikacija

Kreatininas yra kreatino fosfato, kuris yra pagrindinis raumens energijos šaltinis, skilimas. Kai raumenų medžiaga susilpnėja į kreatinino ir fosfato kiekį, išsiskiriant energija. Kreatininas patenka į kraują ir išsiskiria inkstai. Suaugusiam žmogui laikoma, kad kraujyje yra 0,14 mmol / l.

Padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje ir azotemija - kaupiasi azoto skilimo produktai.

Šios medžiagos koncentracija suskirstyta į 3 ligos etapus:

  • Latentinis arba grįžtamas. Kreatinino kiekis svyruoja nuo 0,14 iki 0,71 mmol / l. Šiame etape atsiranda ir vystosi pirmieji nepatvirtinti CRF požymiai: mieguistumas, poliuurija, šiek tiek padidėjęs kraujospūdis. Tai sumažėja inkstų dydis. Vaizdas būdingas valstybei, kai miršta iki 50% nephrons.
  • Azotemiškas - arba stabilus. Medžiagos lygis svyruoja nuo 0,72 iki 1,24 mmol / l. Susitinka su klinikinių apraiškų etapu. Vystosi oligurija, yra galvos skausmas, dusulys, edema, raumenų spazmai ir pan. Darbinių nefronų skaičius sumažinamas nuo 50 iki 20%.
  • Ureminis etapas - arba progresyvus. Apibūdinamas kreatinino koncentracijos padidėjimas didesnis kaip 1,25 mmol / l. Klinikiniai požymiai yra ryškūs, atsiranda komplikacijų. Nephrons skaičius sumažinamas iki 5%.

Iki glomerulų filtracijos greičio

Glomerulų filtracijos greitis yra parametras, pagal kurį nustatoma organo išmatinė galia. Jis apskaičiuojamas keliais būdais, tačiau labiausiai paplitęs yra šlapimo surinkimas dviem valandomis, nustatant minutę diurezę ir kreatinino koncentraciją. Šių rodiklių santykis suteikia glomerulų filtravimo vertę.

SCF klasifikacija apima 5 etapus:

  • 1 - stebima normali GFR koncentracija, ty daugiau kaip 90 ml / min., Inkstų patologijos požymiai. Šiuo etapu kartais išgydyti pakanka pašalinti esamus neigiamus veiksnius, pavyzdžiui, rūkymą;
  • 2 etapas - nedidelis GFR sumažėjimas - nuo 89 iki 60 ml / min. Tiek 1, tiek 2 etapuose gydytojui būtina laikytis dietos, fizinio aktyvumo ir periodiško stebėjimo;
  • 3A stadija - vidutinio filtravimo greičio sumažėjimas - nuo 59 iki 49 ml / min.
  • 3B etapas - ryškus sumažėjimas iki 30 ml / min. Šiame etape atliekami vaistai.
  • 4 etapas - būdingas didelis sumažėjimas nuo 29 iki 15 ml / min. Yra komplikacijų.
  • 5 etapas - GFR yra mažesnis nei 15 ml, o stadija atitinka uremiją. Kritinė būklė.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos glomerulų filtracijos greitis