Inkstų nepakankamumas

Galia

Inkstų nepakankamumas yra nenormalus kūno būklė, pasireiškiantis visišku ar daliniu inkstų gebėjimo susidaryti ir (arba) išskirti šlapimą. Tai yra dėl to, kad jų funkcija yra smarkiai pažeista - šlapimo filtravimas neįmanomas, atvirkštinis siurbimas ir tolesnis pašalinimas. Šių procesų patologiniai sutrikimai sukelia azotemiją, organizmo rūgščių bazės ir vandens ir druskų pusiausvyros pokyčius, dėl kurių atsiranda sunkių antrinių visų jo sistemų pažeidimų. Remiantis klinikine eiga, inkstų nepakankamumas gali būti ūminis ar lėtinis.

Inksto nepakankamumo priežastys

Inkstų nepakankamumo vystymosi priežastys gali būti šių ligų atsiradimas:

  • Pielonefritas ir glomerulonefritas;
  • Širdies nepakankamumas, žlugimas, bet kokio genezės šokas;
  • Apsinuodijimas;
  • Infekcinės ligos (leptospirozė, inkstų sindromas komplikuotas hemoraginis karščiavimas);
  • Podagra, amiloidozė, cukrinis diabetas;
  • Sklerodermija, sisteminė raudonoji vilkligė;
  • Hidronofozė, inkstų navikai;
  • Hipertenzija;
  • Inkstų sužalojimai, didelis kraujavimas.

Taip pat ligos priežastis gali būti įgimta inkstų patologija.

Ūminio inkstų nepakankamumo simptomai ir stadijos

Ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas pasireiškia staigaus vystymosi, kurio metu dėl inkstų kanalėlių anoksijos smarkiai sumažėja šlapimo išsiskyrimas (oligurija) arba jo visiškas nebuvimas (anurija). Daugeliu atvejų ūminiai inkstų audinio defektai šio tipo ligos vystymuisi yra grįžtami. Yra 4 etapai: ūminis inkstų nepakankamumas:

  • Pradinis. Inkstų funkcijos nepakankamumo simptomai šiame etape yra lengvi ir priklauso nuo to priežasties. Šlapimo išskyrimas gali būti šiek tiek sumažėjęs, apsinuodijimo požymiai - pykinimas, pilvo skausmas;
  • Oligoanuric. Paciento gyvenimo būklei gresia didelis šlapimo kiekio sumažėjimas tol, kol jis išnyksta, padidėja azotemija, padidėja intoksikacija, kartu yra edema, tachikardija, anemija, raumenų silpnumas, kepenų pažeidimas, padidėjęs kraujospūdis, pacientas gali būti mieguistas, pernelyg susijaudintas arba stipriai slopinamas;
  • Polyurian. Šiuo inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje atkuriamos inkstų koncentracijos funkcijos, taip pat virškinimo trakto, širdies ir kraujagyslių sistemos, centrinės nervų sistemos veikla;
  • Atkūrimas. Su laiku ir tinkamu gydymu, visos inkstų funkcijos normalizuojamos.

Paskutinis etapas gali trukti nuo 2-3 mėnesių iki 1 metų.

Lėtinis inkstų nepakankamumas: simptomai ir stadijos

Dėl lėtinės ligos formos inkstų veikla yra laipsniškai sutrikdyta, inicijuojama mažinant nefronų, kurie yra funkciniai inkstų vienetai, skaičių. Nedidelė inkstų audinio mirtis ir jo pakeitimas jungiamuoju audiniu sukelia ilgalaikius neigiamus padarinius, metabolinių procesų sutrikimus ir inkstų išmatų funkcijos sutrikimų atsiradimą. Lėtinio inkstų nepakankamumo sutrikimai taip pat turi keturis vystymosi etapus:

  • Atviras Liga nėra pasireiškusi specialiais simptomais, pacientams jaučiamas tik silpnumas ir nuovargis, ypač vakare. Šio etapo kraujo tyrimas rodo silpnus elektrolitų sutrikimus, kartais baltymų buvimą kraujyje;
  • Kompensuota. Negerumas turi tuos pačius simptomus kaip ir pirmojoje stadijoje, tačiau jis dažniau pasireiškia. Tuo pačiu metu šlapimo išsiskyrimas padidėja iki 2,5 litrų per dieną, o biocheminių tyrimų rodikliai blogėja;
  • Nestabili Šiame inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje progresuojantys inkstų pokyčiai padidina azoto junginių, taip pat karbamido ir kreatinino kiekį kraujyje. Pacientams pasireiškia vėmimas, pykinimas, bendras silpnumas, troškulys ir burnos džiūvimas, sąnarių skausmas, rankų ir pirštų drebėjimas. Šią ligą komplikuoja dažnos ūminės kvėpavimo sistemos ligos. Konservatyvus gydymas reguliuoja homeostazę, tačiau bet kokia įtampa ar dietos pažeidimas labai sutrinka;
  • Terminalas Kreatinino ir šlapimo rūgšties koncentracija kraujyje nuolat didėja, atsiranda elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, atsiranda uremija, išmatuota šlapimo koncentracija smarkiai sumažėja. Tai veda prie plaučių edemos, perikardito, kraujotakos sutrikimų, sumišimo. Visi organai veikia imuninę sistemą, kraujo krešėjimo savybes, visi šie pokyčiai yra negrįžtami.

Jei šiame etape pacientas nėra greitai perkeltas į hemodializę, mirtis tampa neišvengiama.

Inkstų nepakankamumo gydymas

Patologijos gydymas visų pirma skirtas ligos priežastysi ir inkstų funkcijos atkūrimui. Ūminio inkstų nepakankamumo atveju gydymas atliekamas intensyviosios terapijos skyriuje, kur pacientui padedant dirbtiniam inkstų aparatui padeda atstatyti prarastus organo gebėjimus, taip pat pašalinti šoko, apsinuodijimo ir dehidratacijos poveikį. Su savalaikiu visapusišku gydymu, prognozė yra labai palanki.

Lėtinėje inkstų funkcijos sutrikimų formoje svarbu laiku nustatyti ir pradėti tinkamą pagrindinės ligos gydymą, o nefrologas turi sistemingai stebėti pacientus, sergančius pyelonefritu, glomerulonefritu ir įgimtais inkstų anomalijomis. Pacientams reikia atkurti medžiagų apykaitos sutrikimus, atsisakyti vartoti vaistus, kurie turi toksinį poveikį inkstams, sekti dietą, o galutinio laipsnio inkstų funkcijos nepakankamumas reikalauja reguliarios hemodializės ar inkstų donorų transplantacijos.

Su laiku atlikta kepenų transplantacija pacientas turi didelę tikimybę susigrąžinti ir pagerinti gyvenimo kokybę.

Lėtinis inkstų nepakankamumas - kreatinino stadijos

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) reiškia sunkias šlapimo sistemos patologijas, kai inkstų darbas yra visiškai ar dalinai sumažėjęs. Liga vystosi gana lėtai, vyksta keliais jos vystymosi etapais, kiekviena iš jų lydima tam tikrų patologinių pokyčių inkstų darbe ir visame organizme. ESRD gali pasireikšti įvairiais būdais, tačiau daugeliu atvejų liga pasireiškia progresuojančiu kursu, kuris lydimi remisijos ir paūmėjimo laikotarpių. Laiku nustatant ligą, atlikus reikiamą medicininį gydymą, jo vystymasis gali sulėtinti, taip sustabdant sunkesnių stadijų pasireiškimą.

Koks yra padidėjęs kreatinino kiekis lėtiniu inkstų nepakankamumu?

Lėtiniu inkstų nepakankamumu galima nustatyti laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Biocheminis kraujo tyrimas turi gerą informatyvią vertę, kurios rezultatai padeda nustatyti ligos tipą, ligos simptomus, chroniškos inkstų ligos stadijas ir kreatino kiekį kraujyje.

Kreatininas yra svarbus kraujo plazmos komponentas, kuris dalyvauja audinių energijos metabolizme. Iš organizmo išsiskiria su šlapimu. Kai kreatinino kiekis kraujyje yra padidėjęs, tai yra tikrasis inkstų funkcijos sutrikimo požymis, taip pat signalas apie galimą lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi, kurio stadijos tiesiogiai priklauso nuo jo lygio.

Be padidėjusio kreatinino kiekio kraujyje, gydytojai taip pat atkreipia dėmesį į kitus rodiklius: karbamidą, amoniaką, uratus ir kitus komponentus. Kreatininas yra šlakio produktas, kuris turi būti pašalintas iš organizmo, todėl, jei jo kiekis viršija leistiną normą, svarbu nedelsiant imtis priemonių, kad jį sumažinti.

Vyrų kreatinino norma vyrų yra 70-110 μmol / L, moterims - 35-90 μmol / L, o vaikams - 18-35 μmol / L. Su amžiumi jos kiekis didėja, todėl padidėja inkstų ligos vystymosi rizika.

Nefrologijoje liga suskirstyta į lėtinio inkstų nepakankamumo stadijas, kurių kiekvienas reikalauja individualaus gydymo. Lėtinė forma dažniausiai atsiranda dėl ilgalaikių patologijų šlapimo sistemoje arba po ūmios formos, jei nėra tinkamo gydymo. Labai dažnai, ankstyvieji laipsnio inkstų nepakankamumas nesukelia jokio diskomforto žmogui, bet kai istorija yra Kitos lėtinės ligos: pielonefritas, glomerulonefritas, akmenlige, nephroptosis, tada klinika bus ryškesni ir liga bus greitai progresuoti.

CKD medicinoje laikomas simptomų kompleksu, kuris pasireiškia periferinių nefronų mirtimi, kurią sukelia progresuojanti patologija. Atsižvelgiant į ligos sudėtingumą, jis susideda iš kelių etapų, formų ir klasifikacijų.

Ryabovo klasifikacija

Klasifikacija lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo dėl Ryabov susideda iš trijų pagrindinių rodiklių ligos stadijose ir kreatinino kiekio kraujo plazmos.

Latentinis (1 stadija) - reiškia pradines ir grįžtamas ligos formas. Klasifikuoti:

  1. A fazė - kreatininas ir GFR yra normalūs.
  2. B etapas - kreatininas padidėjo iki 0,13 mmol / l, o GFR sumažėjo, bet ne mažiau kaip 50%.

Azotemiškas (2 etapas) - stabili progresyvi forma.

  1. A fazė - kreatininas 0,14-0,44, GFR 20-50%.
  2. B etapas - kreatininas 0,45-0,71, GFR 10-20%.

Uremic (3-asis etapas) - progresyvus.

  1. A fazė - kreatinino lygis 0,72-1,24, GFR 5-10%.
  2. B etapas - kreatininas 1,25 ir didesnis, SCF

Lėtinio inkstų nepakankamumo raida labai svarbi, nes kiekvienu ligos etapu žmogui reikia specialaus ir individualaus požiūrio į gydymą.

Lėtinė inkstų liga yra rimta būklė, kuri gali pasireikšti dėl ilgo patologinio proceso inkstų audiniuose, kuris trunka apie 3 mėnesius. Pradinėse ligos stadijose simptomai gali likti nepastebėti, tačiau, kadangi nefronai yra pažeisti, klinika bus ryškesnė, o galiausiai gali baigtis asmens negalia ir mirtis.

Lėtinis inkstų nepakankamumas: kas tai yra, gydymas, etapai, simptomai, požymiai, priežastys

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra daugelio nefronų mirties priežastis, o tai pasireiškia sutrikusiai inkstų funkcijai ir kūno homeostazei.

Kas yra lėtinis inkstų nepakankamumas?

Lėtinis inkstų funkcijos nepakankamumas (CHF) yra būklė, kurią sukelia laipsniškas mirusių nefronų vartojimas kartu su sutrikusios kraujagyslių funkcijos, azotemijos, anemijos, osteopatijos, arterinės hipertezijos ir kt.

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija

Lėtinis inkstų nepakankamumas yra suskirstytas į etapus.

Pirmasis (latentinis, paslėptas) lėtinio inkstų nepakankamumo etapas praktiškai nepaaiškėja ir atskleidžiamas tik kruopščiai ištyrus pacientą, kaip taisyklė, atsitiktinai. Šiuo laikotarpiu nustatomas glomerulų filtracijos sumažėjimas iki 50-60 ml / min., Santykinis šlapimo tankis mažėja. Be to, yra periodinė proteinurija, cukraus buvimas šlapime.

Antrasis ligos etapas (kompensuojamas) atsiranda dar labiau sumažėjus inkstų funkcijai. Šiame etape karbamido kiekis kraujyje išlieka normalus. Pastebimas glomerulų filtracijos sumažėjimas iki 30 ml / min., Šlapimo osmosinis išsiskyrimas (joje esantys ištirpinti jonai ir molekulės) mažėja iki 350 mmol / l, t. Y. Apie 7 kartus. Pagrindiniai lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo simptomai šiame etape yra šlapimo padaugėjimas iki 2,5 litrų per dieną dėl skysčių reabsorbcijos sumažėjimo inkstų kanalėlėse, troškulyje, burnos džiūvimo ir padidėjusio nuovargio.

Trečiasis lėtinio inkstų nepakankamumo etapas atsiranda dėl to, kad toliau miršta nefronai. Šiame etape atsiranda acidozė - rūgštinės bazės kraujo reakcijos perkėlimas į rūgšties pusę. Glomerulinė filtracija sumažėja iki 25 ml / min. Apibūdinamas gerinimo laikotarpiais kartu su blogėjančiais laikais. Pacientų sveikatos būklė susilpnėja esant lėtinėms ligoms, kurias sukelia imuniteto sumažėjimas. Kraujyje yra daug azoto junginių, karbamido kiekis padidėja iki 15 mmol / l, kreatininas - iki 0,32-0,35 mmol / l. Jei negydomas, lėtinis inkstų nepakankamumas pereina į kitą etapą.

Ketvirtasis etapas yra terminalas. Acidozė didėja. Glomerulinė filtracija sumažėja iki 12-15 ml / min. Ir žemiau, karbamido kiekis kraujyje padidėja iki 27-30 mmol / l, yra visų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimų, įskaitant vandens druską. Šiame ligos etape išskiriami 3 klinikiniai laikotarpiai.

I laikotarpis - Išsaugotų inkstų išskirtinė funkcija: išsiskiria daugiau kaip 1 litras per dieną, kompensuojama acidozė, vandens druskų sutrikimai, glomerulų filtravimas sumažinamas iki 10-15 ml / min., Kraujyje serumo urmo kiekis yra iki 30 mmol / l. Gydymas šiuo laikotarpiu yra hemodializė ar inkstų transplantacija.

IIa laikotarpiui pasireiškia sumažėjęs šlapimo kiekis, išskiriamas iki 0,3 litro per dieną, pastebimas skysčių susilaikymas organizme, pastebimi vandens ir mineralinių sutrikimų atvejai, acidozė yra iš dalies kompensuojama arba jo dekompensacija yra. Karbamido kiekis kraujyje yra bent 33 mmol / l. Pasireiškia arterinė hipertenzija ir kraujotakos nepakankamumas II laipsnio. Gydymas šiuo laikotarpiu yra hemodializė ar inkstų transplantacija.

IIb laikotarpis yra pažymėtas laikotarpio apraiškomis, tačiau didelis ir mažas kraujo apykaitos, arterinės hipertenzijos ratas yra sunkus kraujotakos nepakankamumas. Gydymas šiuo laikotarpiu yra hemodializė.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymui šiuo metu dideliuose miestuose atidaromi hemodializės centrai. Pacientai 2-3 kartus per savaitę atvyksta į hemodializės sesiją, kuri paprastai trunka 6 valandas.

Trečiąjį laikotarpį apibūdina uremija (kūno apsinuodijimas baltymų skilimo produktais), sunkūs vandens ir mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimai, dekompensuota acidozė, didelio edemos atsiradimas, dekompensuotas širdies nepakankamumas; kraujo karbamido kiekis viršija 66 mmol / l, kreatininas - daugiau nei 1,1 mmol / l. Gydymas šiuo ligos etapu yra hemosorbcija, hemodializė.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys

Dėl lėtinių inkstų ligų progresavimo pasireiškia lėtinis inkstų nepakankamumas.

Pirminiai inkstų kanalėlių pažeidimai sukelia lėtinį inkstų nepakankamumą, kuris pasireiškia lėtiniu apsinuodijimu sunkiųjų metalų druskomis, lėtiniu kalcio koncentracijos kraujyje padidėjimu, kurį sukelia kai kurios įgimtos ligos. Tai gali sukelti antriniai inkstų kanalėlių pažeidimai, atsirandantys dėl lėtinio pielonefrito; medžiagų apykaitos sutrikimų (cukrinis diabetas ir cukrinis diabetas, pirminis hiperparatijos reididizmas - pernelyg didelė parathormonų hormonų gamyba, podagra).

Įgimti biologiniai inkstų ir kraujagyslių sutrikimai - policistiniai, smegenų inkstai, kraujagyslių nervų ir raumenų displazija taip pat gali sukelti lėtinę inkstų funkcijos sutrikimą. Viršutinio ir apatinio šlapimo takų ligos, kurias sukelia įvairios kilmės užkimšimai ir lėtinio pielonefrito tolesnis prisijungimas, taip pat inkstų glomerulų pirminis pažeidimas dėl glomerulosklerozės, lėtinis glomerulonefritas taip pat gali sukelti lėtinį inkstų nepakankamumą.

Daugybė inkstų ligų, diabeto ir (arba) hipertenzijos galiausiai sukelia inkstų audinio sunaikinimą. Jei likęs nepažeistas audinys negali tinkamai atlikti savo užduočių, atsiranda ūminio inkstų nepakankamumo vaizdas.

Lemiamas veiksnys ligos eigoje - sumažėjimas per inkstus. Atsižvelgiant į nefronų praradimą likusiuose glomeruliuose, filtravimas didėja. GFR sumažėjimas sukelia atvirkščiai proporcingą kreatinino koncentracijos plazmoje padidėjimą. Reabsorbuojamų medžiagų koncentracija kraujo plazmoje taip pat didėja, bet yra mažiau ryški, nes inkstų nepakankamumas sumažina reabsorbciją inkstų kanalėlėse. Kai inkstų funkcija yra nepakankama, Na + ir vandens reabsorbciją slopina įvairūs veiksniai, įskaitant natriuretikinius peptidus ir PTH. Sumažėjęs Na + reabsorbcija proksimalinėse kanalėlėse sumažina kitų medžiagų, tokių kaip fosfatai, šlapimo rūgštis, absorbcija, HCO3 -, Ca 2+, karbamidas, gliukozė ir amino rūgštys. PTH taip pat slopina fosfatų reabsorbciją.

NaCl reabsorbcijos sumažėjimas aukštutinėje Henlio kilpos dalyje sutrikdo koncentracijos mechanizmą. Didelio tūrio skysčio ir NaCl kiekio suvartojimas proximalose nefrono dalyse aktyvina Na + reabsorbciją nefrono distalinėse dalyse ir skatina K + ir H + sekreciją. Dėl to elektrolitų koncentracija plazmoje išlieka beveik normali net ir žymiai sumažėjus GFR (kompensuojamam inkstų nepakankamumui). Pažeidimai atsiranda tik tada, kai GFR nukris mažiau nei 1/4 normalaus lygio. Tačiau ši kompensacija priklauso nuo reguliuojamojo diapazono susiaurėjimo: pažeistas inkstas negali tinkamai padidinti vandens, Na +, K +, H +, fosfatų ir kt. Ekskrecijos (pavyzdžiui, padidinus jų geriamąją dozę).

Esant didelei koncentracijai šlapimo rūgšties gali būti nusodinamas kaip kristalai, daugiausia sąnarių, sukelia podagra. Delsimas inkstų oksidantai skatina oksidacinį stresą ir uždegimą. Oksidacinis stresas ir sumažėjo eliminacija per inkstus oksidantų padidinti plazmoje, sudaranti ureminiams toksinų (acetonas, dimethylarginine, 2,3-butileno glikolio, hipuro, guanidinosuccinic rūgšties, metilguanidinas, metilas glioksalio, indol-S, fenoliai, dimethylarginine, alifatiniai ir aromatiniai aminai, homocisteino ir t koncentraciją. d.), ir vidutinis molekulės (lipidai arba peptidai, turinti molekulinę masę apie 300-2000 Da). Šios medžiagos savo toksinį poveikį veikia įvairiais mechanizmais. Dimethylarginine, pvz, slopina NO sintezę, dėl to padidėja kraujo spaudimas ir išemijos. Metilglioksalio sukelia ląstelių žūtį ir neigiamai paveikia baltųjų kraujo ląstelių (pagreitinto skilimo ir slopinimas eritrocitų funkcija) sveikatą. Didelės koncentracijos karbamido destabilizes baltymų ir priežastis ląstelių susitraukimas. Tačiau, šis poveikis yra iš dalies kompensuoti su ląstele stabilizuoti medžiagų osmosinį slėgį (ypač betaino, glycerophosphorylcholine) absorbcijos. Jei karbamidas yra išskaidytas bakterijos gaminti amoniako, kuris sukelia halitozė (kvapas šlapime) ir trukdantį iš virškinimo trakto (pykinimas, skrandžio opa, viduriavimas). Karbamido ir kai ureminis toksinai - Produktai iš baltymų apykaitai; todėl jų koncentracija gali būti sumažinta apriboti maisto produktų suvartojamą baltymą.

Inkstų eritropoetino sumažinimas sukelia nefrogeninę anemiją, dėl kurios padidėja simpatinės nervų sistemos tonas. Renino ir prostaglandinų intrarenalinis susidarymas gali padidėti (pavyzdžiui, esant išemijai) arba mažėti (renino gamybos arba prostaglandiną gaminančių ląstelių mirtis). Padidėjęs renino susidarymas gali sukelti hipertenzijos išsivystymą - dažnas šalutinis inkstų nepakankamumas, tuo tarpu sumažėja renino susidarymas arba padidėja prostaglandinų susidarymas. Hipertenzija dar labiau apsunkina inkstus. Su genetiniu būdu nustatomu angiotenziną konvertuojančio fermento aktyvumo (AKF) aktyvumu pagreitėja lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimas.

Inksto gebėjimo inaktyvuoti hormonus praradimas lėtina hormonų reguliavimo ciklą. Pavyzdžiui, uždelstas insulino eliminavimas sukelia hipoglikemiją. Hiperprolaktinemija slopina gonadotropinų išsiskyrimą ir taip sumažina estrogeno ir testosterono koncentraciją plazmoje. Šios pasekmės yra amenorėja ir impotencija.

Mažesnis riebalų rūgščių inkstų vartojimas skatina hiperlipidemiją, o gliukoneogenezės silpnėjimas skatina hipoglikemiją

Sumažintas amoniako susidarymas ir išsiskyrimas sukelia acidozę, kuri, savo ruožtu, stimuliuoja baltymų katabolizmą.

NaCl ir vandens perteklius padidina ekstraląstelinio skysčio kiekį, vystosi hipervolemija ir edema; labiausiai pavojinga komplikacija yra plaučių edema. Jei edema vystosi daugiausia dėl perteklinio vandens, kuris patenka į ląstelę pagal osmozės įstatymus ir padidina ląstelių kiekį, yra smegenų edemos pavojus.

Hypervolemija sukelia natriureticinių veiksnių, kurie iš dalies slopina Na + / K + -ATPazę, išsiskyrimą. Na + / K + -ATPazės slopinimas lemia vidinės ląstelės K + koncentracijos sumažėjimą, dėl kurio ląstelės depolarizuojasi įvairiuose audiniuose. Perteklinė Na + koncentracija didėja. Tai silpnina 3Na + / Ca 2+ šilumokaičio funkciją. Dėl to padidėja intracellular Ca 2+ koncentracija. Šios depolarizacijos pasekmės yra nenormali nervų ir raumens sužadinimo (polineuropatija, sumaištis, koma, traukuliai), CL ląstelių kaupimosi ir ląstelių patinimas. Išaugusi intracellular Ca 2+ koncentracija sukelia kraujagyslių susiaurėjimą, taip pat padidina hormonų (pvz., Gastrino, insulino) ir hormonų (pvz., Epinefrino) atpalaidavimą.

Inkstų nepakankamumo požymiai taip pat dažniausiai pasireiškia dėl sumažėjusio mineralinio metabolizmo. Jei GFR sumažinama iki mažiau nei 20% normalios, tada fosfatas filtruojamas mažiau nei absorbuojamas žarnyne. Net jei išsiskiria visas filtruoto fosfato kiekis, ty reabsorbcija nepasireiškia, inkstų išskyrimas atsilieka nuo žarnyno absorbcijos, dėl ko fosfato koncentracija plazmoje didėja. Fosfatai derinami su Ca 2+, kad susidarytų sunkiai tirpus kalcio fosfatas. Nusodintas kalcio fosfatas (kalcifilaksija) kaupiasi sąnariuose (artritas) ir odoje. Kalcio fosfato nusodinimas kraujagyslių sienoje sukelia kraujagyslių kalcifikaciją. CANPO4 mažiau tirpus negu Ca (H2Ro4)2. Pagal acidozę daugiausia yra Ca (H2Ro4)2, kuris neleidžia nusodinti CaHPO4. Taigi, acidozės korekcija su neišspręstu hiperfosfatemija palengvina kraujagyslių kalcifikaciją.

Į komplekse su Ca 2+ fosfato formavimo, jos koncentracija plazmoje yra sumažintas. Hipokalcemija stimuliuoja PTH išsiskyrimą ant skydliaukės liaukų, kuri mobilizuoja kalcio fosfatą iš kaulų. Kaip pagreitinto skilimo kaulų (osteitas fibrosa) rezultatas. Paprastai PTH sumažina fosfato koncentraciją plazmoje, o slopinant reabsorbciją inkstuose, tačiau, nepaisant to, kad kalcio fosfato mobilizuoti iš kaulų, fosfatų, kraujo plazmoje tirpumas yra ne per didelis, todėl Ca ​​2+ koncentracija padidėja. Esant inkstų nepakankamumui, vaisto šalinimas per inkstus negali padidinti, todėl fosfatinių didėja koncentracija plazmoje CaNRO4 nusodina, todėl Ca2 + koncentracija plazmoje išlieka maža, todėl PTH išsiskyrimas išlieka. Dėl šios nuolatinės sekrecijos stimuliacijos, parathormonijos liaukų hipertrofija, užburtas ratas yra nustatomas, išleidžiant dar didesnį PTH kiekį.

Kadangi PTH receptoriai be inkstų ir kaulų yra išreikštas daugelyje kitų organų ir audinių (nervo, skrandžio, kraujo ląstelių, liaukos), PTH gali vaidinti svarbų vaidmenį pokyčių šių organų vystymuisi.

Inkstų nepakankamumas sumažina kalcitriolio susidarymą, kuris taip pat veikia mineralų apykaitos procesą. Kalcitriolio trūkumas prisideda prie inkstų osteodistrofijos ir osteomalacijos vystymosi. Kalcitriolio receptorius galima įsigyti įvairiuose organuose. Kalcitriolis taip pat turi imunosupresinį savybę, o kalcitriolio trūkumas didina inkstų nepakankamumo uždegimą. Kartu kalcitriolio pakaitinė terapija gali būti pavojinga pacientui, kuriam yra inkstų nepakankamumas, dėl stimuliuojančio fosfatų absorbcijos žarnyne.

Pathogenesis. Veiksmingi glomerulai patiria didelę apkrovą, dėl kurios susidaro hiperfiltracija, padidėja intraglomerulinis spaudimas, baltymų filtravimas, dėl kurio išsivysto glomerulų sklerozė.

Dėl metabolizmo pablogėjimo inkstuose padidėja kraujospūdžio renino ir angiotenzino sistema, dėl sumažėjusio eritropoetino susidarymo susidaro anemija.

Diurezė išlieka tokio paties lygio, tačiau kreatininas palaipsniui didėja. Esant mažiau nei 5% nephrons, išsivysto uremija.

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai ir požymiai

Lėtinės inkstų ligos I stadijoje simptomus sukelia pagrindinė liga, o II ir III stadijoje įvyksta skirtingo sunkumo intoksikacijos simptomai, pradedant nuo silpnumo ir apetito praradimo.

Pagrindiniai klinikiniai sindromai:

  • vandens ir elektrolito pusiausvyros pažeidimas;
  • ketoacidozė;
  • širdies (perikarditas, aritmija, širdies nepakankamumas);
  • arterinė hipertenzija;
  • plaučių sindromas;
  • virškinimo trakto sindromas;
  • anemijos sindromas;
  • ureminė encefalopatija (iki komos ir traukulių);
  • ureminė osteodystrofija;
  • infekcinių komplikacijų sindromas.

Toksinių preparatų kaupimasis sukelia gastrito ir kolito išsivystymą, kai pykinimas ir vėmimas atsiranda.

Kvėpuoja "ureminis" perikarditas, kuris prieš dializą anksčiau buvo laikomas nepalankiu prognostikos ženklu.

Azoto šlakių augimas sukelia ureminio kvapo atsiradimą.

Lėtinio inkstų nepakankamumo latentinės stadijos arterinės hipertenzijos nebuvimo atveju skundų praktiškai nėra. Kompensuotoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje yra skundų dėl padidėjusio nuovargio, galvos skausmo, apetito praradimo, pilvo skausmo, veido ir galūnių patinimu. Pacientai tampa mieguisti ir lėtai. Dekompensacijos etape jie yra ryškesni. Galutinėje lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo stadijoje padidėja visi šie simptomai, širdies nepakankamumas, išsivysto uremija, pasitaiko pokyčių daugelyje organų ir audinių.

Širdies ir kraujagyslių sistemos nugalėjimą lemia kūno dehidratacijos ir arterinės hipertenzijos lygis. Su širdies nepakankamumu, dusuliu, kosuliu dėl kraujo stagnacijos plaučių cirkuliacijoje atsiranda širdies ritmo sutrikimų. Vėliau prisijungia prie kraujotakos nepakankamumo dideliame ratu. Dažnai yra ryškios anemijos, mažinant raudonųjų kraujo kūnelių (raudonųjų kraujo kūnelių) susidarymą, padidina kraujo antikoaguliacinės sistemos aktyvumą.

Kaulų ir sąnarių pokyčiai paaiškinami vandens ir mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimu. Sąnarinis sindromas pasireiškia - šlapimo rūgštis pradeda kauptis sąnariuose. Kauluose yra skausmai, kuriuos sukelia išsivysčiusios osteoporozės ir osteofibrozės.

Kvėpavimo sistemos pažeidimai, susiję su skysčių susilaikymu organizme ir širdies nepakankamumu. Paskutiniame ligos stadijose skystis kaupiasi pleuros ertmėje. Acidozė sukelia patologinį kvėpavimo tipą.

Virškinimo traktas dėl to, kad ji trunka nuo inkstų funkcijos - šalutinių produktų azoto metabolizmo išsiskiria į skrandį ir žarnyną, kuris sukelia vėmimas, pykinimas, apetito praradimas ertmę. Dažnai pasireiškė opinis stomatitas, burnos sausumas. Atsiranda pilvo pūtimas, skausmas jo, gali būti skrandžio kraujavimas.

Gali būti traukulių, psichinių sutrikimų, tačiau jie atsiranda jau vėlesniuose ligos etapuose.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas ankstyvosiose inkstų ligos stadijose sulėtino ligos progresavimą ir simptomų sunkumą.

Pagrindinė maisto sudėtis turėtų apimti angliavandenius, riebalus ir dozuojamus baltymus. Dienos kalorijų suvartojimas turėtų būti 2000-2500 kcal. Produktų energetinės vertės ir baltymų kiekio apskaičiavimas įmanomas naudojant specialias lenteles.

Skirtas skystis turi užtikrinti kasdienį 2,5-3,0 litro diurezę, kuri pagerina glomerulų filtraciją ir skatina šlakų pašalinimą.

Jei nėra hipertenzijos ir edemos, druskos kiekis negali būti ribojamas. Ilgalaikė mažai druskos dieta gali sukelti dehidrataciją.

Kai rekomenduojama vartoti maisto bulves, džiovinti abrikosus, slyvas, razinas, bananus, rekomenduojama hipokalemija.

Siekiant pašalinti hiperkalemiją, ypač esant ryškios acidozės sąlygoms, injekuojama 100-300 ml 4% natrio bikarbonato tirpalo.

Su lėtiniu inkstų ligos etapu I-II, AKF inhibitoriai (kaptoprilis) ir ARB (losartanas) yra naudojami intragranuliniam slėgiui sumažinti ir proteinurijai sumažinti. Šių vaistų vartojimo apribojimas yra hiperkalemija. Šiuo atveju su hipertenzija vartojami kalcio antagonistai ir diuretikai.

Anemija gydoma geležies preparatais.

Ureminio osteodistrofijos gydymas, siekiant padidinti kalcio kalcio karbonato kiekį, yra nustatytas.

Infekcinių komplikacijų gydymas atliekamas su antibiotikais, kurie neturi nefrotoksinio poveikio (cefalosporijos, penicilino, makrolidų ir kt.) Ir išskiriami inkstų kanalėlių. Tetraciklinai nėra naudojami dėl padidėjusios azotemijos ir acidozės.

Gydymas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu galutiniame etape. Automobilio režimas turi būti švelnus.

Įleidžiamo skysčio kiekį nustato kasdienis diurezė.

Taikyti dirbtinio detoksikacijos su lėtiniu inkstų liga metodus. Dilizės metodai naudojami perikardito vystymuisi kasdien 2 valandas.

Inkstų transplantacija vis dažniau naudojama klinikinėje praktikoje. Norint išvengti atmetimo, šie pacientai naudoja imunosupresinį gydymą visą gyvenimą. Svarbu užkirsti kelią infekcinėms komplikacijoms, atsižvelgiant į jų sumažintą imunitetą.

Aktyvių gydymo metodų naudojimas gali sukelti rimtų komplikacijų, tačiau gali prailginti pacientų gyvenimą iki 10-20 metų.

Terapijos veiksmingumo kriterijai. Pagrindinių klinikinių sindromų šalinimas ir santykinis normalizavimas inkstų koncentracijos ir išskyrimo funkcijų.

Klinikinis tyrimas. Nuolat prižiūrėdami gydytoją, prireikus pasikonsultuokite su nefrologu.

Atliko išsamų gydymą. Priskirkite dietą su dienos baltymų kiekio apribojimu iki 20-50 g, reikiamo kalorijų kiekio įgyja dėl padidėjusio riebalų ir angliavandenių dietos. Būtina vartoti bent 2 litrus vandens per dieną. Svarbu stebėti druskos naudojimą. Padidėjus natrio jonų koncentracijai kraujyje ir arterinei hipertenzijai, jis yra ryškiai ribotas. Norint kompensuoti natrio nuostolius ir plazmą šarminant, 400 ml 5% gliukozės tirpalo injekuojama 400 ml 5% natrio hidrokarbonato tirpalo. Jei mažas kalcio kiekis kraujyje, nustatomas 50 ml 10% kalcio gliukonato tirpalo per parą. Su išlikusia išskyros funkcija inkstuose įšvirkščiami į veną skysčiai.

Siekiant sumažinti kūno sudrebėjimo procesų intensyvumą, skiriami anaboliniai hormonai: methadione, 5% testosterono propionato tirpalas. Gydymas hormoniniais vaistiniais preparatais atliekamas dviem 20 dienų kursais, tarp kurių yra 10 dienų pertrauka. Gliukokortikosteroidai ilgą laiką naudojami nefrotoksinio sindromo aktyvavimui.

Siekiant sumažinti baltymų skilimo produktų koncentraciją kraujyje, naudojama Lespedesa capitate alkoholinė tinktūra.

Šlapimo stimuliacija pasiekiama skiriant vaistus iš furosemido grupės, 10% gliukozės tirpalo su insulinu, manitoliu.

Ekstrakorporalinis kraujo gryninimas

Pasibaigus lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoms, konservatyvus gydymas neturi norimo poveikio, todėl rekomenduojama naudoti dirbtinius inkstų aparatus. Hemodializė yra kraujo išvalymas iš mažai molekulinių toksinų, ištirptų jame, naudojant pusiau kenksmingas membranas ir dializės tirpalą. Kraujas išvalomas ekstrakorporiškai - ne žmogaus kūne. Greitkeliai, prijungti prie dializatoriaus, yra prijungti prie paciento centrinių venų. Kraujas per juos patenka į dializerio kapiliarus, pagamintas iš pusiau permetilių membranų. Kapiliarai plaunami dializės tirpalu, tam tikros kompozicijos ir koncentracijos druskingo tirpalu. Dėl osmosinio slėgio skirtumo toksinai iš kraujo tėkmės per pusę kaupiamąsias kapiliarines membranas į dializės tirpalą, kuris pašalinamas į nuotekų sistemą. Perduodamas dializatorių, kraujas valomas, o tada jis grąžinamas pacientui. Šiuo metu imama kita kraujo dalis.

Visi vartojimo reikmenys (linijos, dializatoriai, dializės tirpalas), reikalingi hemodializei, yra vienkartiniai ir šalinami po naudojimo. Objektai, kurie liečiasi su paciento krauju, yra dezinfekuojami.

Deja, tuo pačiu metu su kūno pašalintais toksinais pašalinamos maistinės medžiagos (gliukozė, kalcis ir kt.).

Dėl lėtinės hemodializės ant arterioveninio anastomozo susidaro ant dilbio, kuris yra "prijungtas" prie prietaiso. Hemodializės sezonas trunka iki 6 valandų; tai atliekama 3 kartus per savaitę. Lėtinė hemodializė sukelia komplikacijas: inkstų amiloidozės, anemijos, širdies nepakankamumo, perikardito, smegenų kraujotakos sutrikimų, infekcinių komplikacijų, kurios sėkmingai gydomos antibakteriniais vaistais. Galbūt osteodystrofija (kaulų sulėtėjimas), periferinė neuropatija (žala periferiniams nervams). Nepaisant to, hemodializės seka gali prailginti 10-15 metų pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, gyvenimą.

Peritoninės dializės atveju pilvaplėvė atlieka pusiau laidžios membranos vaidmenį; šio metodo veiksmingumas yra gana didelis: pacientai šią procedūrą toleruoja gerai, jų gerovė greitai pagerėja, o gydymas gali būti atliekamas namuose.

Chirurginis gydymas

Chirurginis gydymas susideda iš donoro persodinto inksto. Labai svarbu jį teisingai paimti. Idealūs donorai vieni kitiems yra vienodi dvyniai. Dotacijos gali būti sesuo, brolis, motina, tėvas. Kontraindikacijos dėl inkstų transplantacijos yra aktyvus infekcinis procesas, rimta paciento būklė, endokrininės ligos, psichiniai sutrikimai, pepsinė opa. Sėkmingai persodinus inkstus, jo funkcija turėtų atsigauti po 20-40 dienų po operacijos. Po to pacientai gali atlikti lengvą pratimą. Transplantacijos inkstai pooperaciniu laikotarpiu gali paveikti įvairių ligų; Tai apima urolitiazę, lėtinį transplantato atmetimą, lėtinį pyelonefritą, glomerulonefritą.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Lėtinis inkstų nepakankamumas - laipsniškas inkstų funkcijos išnykimas dėl mirusiųjų nefronų dėl lėtinės inkstų ligos. Dėl laipsniško inkstų funkcijos pablogėjimo kūno gyvybinė veikla sutrinka, atsiranda komplikacijų iš įvairių organų ir sistemų. Skirkite latentinius, kompensuojamus, periodinius ir galutinius lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos. Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumu sergančių pacientų diagnostika apima klinikinę ir biocheminę analizę, Reberg ir Zimnitsky testus, inkstų ultragarsą, inkstų kraujagyslių USDG. Lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo gydymas grindžiamas pagrindine liga, simptominiu gydymu ir pakartotiniais ekstrakorporiška hemokorreksija.

Lėtinis inkstų nepakankamumas

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra negrįžtamas inkstų filtravimo ir išskyrimo funkcijų pažeidimas iki jų visiško nutraukimo dėl inkstų audinio mirties. CKD yra progresuojantis kursas, ankstyvosiose stadijose tai pasireiškia bendruoju negalavimu. Su lėtinės inkstų ligos padidėjimu - ryškūs kūno apsinuodijimo simptomai: silpnumas, apetito praradimas, pykinimas, vėmimas, edema, oda - sausas, šviesiai gelsvas. Diurezas smarkiai sumažėja, kartais iki nulio. Vėlesniuose stadijose vystosi širdies nepakankamumas, kraujavimo tendencija, plaučių edema, encefalopatija, ureminė koma. Parodyta hemodializė ir inkstų transplantacija.

Etiologija, patogenezė

Lėtinio inkstų nepakankamumo gali tapti rezultatas lėtinio glomerulonefrito, nefritas sisteminės ligos, paveldimos nefrito, lėtinis pielonefritas, diabetinės glomerulosklerozės, inkstų amiloidozė, policistinių inkstų liga, nefroangioskleroz ir kitų ligų, kurios turi įtakos abiejų inkstų arba vienintelis inkstų.

Patogenezės pagrindas yra profragmų mirtingumas. Iš pradžių inkstų procesai tampa mažiau veiksmingi, tada pablogėja inkstų funkcija. Morfologinį vaizdą lemia pagrindinė liga. Histologinis tyrimas rodo parenchimo, pakeisto jungiamojo audinio, mirtį.

Prieš lėtąjį inkstų nepakankamumą paciento kraujyje kyla lėtinės inkstų ligos, trukusios nuo 2 iki 10 metų ar ilgiau. Inkstų ligos eiga prieš pradedant lėtinio inkstų nepakankamumo vystymąsi gali būti suskirstyta į keletą etapų. Šių etapų apibrėžimas yra praktinio pobūdžio, nes tai turi įtakos gydymo taktikos pasirinkimui.

CKD klasifikacija

Skiriami šie lėtinio inkstų nepakankamumo atvejai:

  1. Atviras Tai tęsiasi be simptomų. Paprastai nustatoma tik išsamių klinikinių tyrimų rezultatais. Glomerulinė filtracija sumažinama iki 50-60 ml / min., Pastebi periodinė proteinurija.
  2. Kompensuota. Pacientas nerimauja dėl nuovargio, burnos džiūvimo. Padidėjęs šlapimo kiekis, sumažinamas jo santykinis tankis. Glomerulų filtracijos sumažėjimas iki 49-30 ml / min. Kreatinino ir karbamido kiekis padidėjo.
  3. Nestabili Klinikinių simptomų sunkumas didėja. Dėl komplikacijų padidėja CRF. Paciento būklė keičiasi bangomis. Glomerulų filtracijos sumažinimas iki 29-15 ml / min., Acidozė, nuolatinis kreatinino kiekio didėjimas.
  4. Terminalas. Jis skirstomas į keturis laikotarpius:
  • I. Diurezė daugiau nei vienas litras per dieną. Glomerulinė filtracija 14-10 ml / min;
  • IIa. Šlapimo kiekis sumažėja iki 500 ml, yra hipernatremija ir hiperkalcemija, skysčių susilaikymo požymių padidėjimas, dekompensuota acidozė;
  • IIb. Simptomai tampa ryškesni, jiems būdingi širdies nepakankamumo, perkrovos kepenyse ir plaučiuose reiškiniai;
  • III. Sergate sunkiu ureminiu apsinuodijimu, hiperkalemija, hiperemagnemija, hipochloremija, hiponatremija, progresuojantis širdies nepakankamumas, poliserozitas ir kepenų distrofija.

Lėtinės inkstų ligos organų ir sistemų pažeidimas

  • Kraujo pokyčiai: lėtinė inkstų nepakankamumu sergantis anemija yra sukelta kraujo spaudimo priespaudos ir raudonųjų kraujo ląstelių gyvybingumo sumažėjimo. Pažeidžiamumo sutrikimai: kraujavimo laiko pailgėjimas, trombocitopenija, protrombino kiekio sumažėjimas.
  • Širdies ir plaučių komplikacijos: arterinė hipertenzija (daugiau nei pusė pacientų), stazinis širdies nepakankamumas, perikarditas, miokarditas. Vėlesniuose etapuose vystosi ureminis pneumonitas.
  • Neurologiniai pokyčiai: centrinės nervų sistemos ankstyvosiose stadijose - išsiblaškymas ir miego sutrikimai, o pabaigoje - letargija, sumišimas, kai kuriais atvejais, kliedesiai ir haliucinacijos. Iš periferinės nervų sistemos - periferinė polineuropatija.
  • Virškinimo trakto pažeidimai: ankstyvosiose stadijose - apetito praradimas, burnos džiūvimas. Vėliau pasirodo raugėjimas, pykinimas, vėmimas ir stomatitas. Dėl metabolizmo produktų išsiskyrimo dėl gleivinės sudirginimo susidaro enterokolitas ir atrofinis gastritas. Susiformuoja pilvo ir žarnų opinės plokštelės, dažnai tampa kraujavimo šaltiniais.
  • Raumenų ir kaulų sistemos sutrikimai: įvairios osteodistrofijos formos (osteoporozė, osteosklerozė, osteomalacija, pluoštinis osteitas) būdingos lėtiniam inkstų nepakankamumui. Klinikinės osteodistrofijos pasireiškimai yra spontaniniai lūžiai, skeleto deformacijos, slankstelių suspaudimas, artritas, skausmas kauluose ir raumenyse.
  • Imuninės sistemos sutrikimai: limfocitopenija pasireiškia lėtiniu inkstų nepakankamumu. Sumažėjęs imunitetas dažnai sukelia gleivinės septinės komplikacijos.

Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai

Prieš pradedant lėtinį inkstų funkcijos nepakankamumą, inkstų veikla išlieka. Glomerulų filtracijos ir kanalėlių reabsorbcijos lygis nesibaigia. Vėliau glomerulų filtracija palaipsniui mažėja, inkstai praranda gebėjimą koncentruoti šlapimą, o inkstų procesai pradeda kenkti. Šiame etape homeostazė dar neveikia. Ateityje funkcionuojančių nefronų skaičius ir toliau mažės, o glomerulų filtravimas sumažėja iki 50-60 ml / min., Pacientas parodo pirmuosius CRF požymius.

Pacientai, kuriems pasireiškia latentinis lėtinės inkstų ligos etapas, dažniausiai nerodo skundų. Kai kuriais atvejais jie atkreipia dėmesį į silpną silpnumą ir sumažėjusią našumą. Pacientai su lėtiniu inkstų nepakankamumu kompensuojamoje stadijoje yra susirūpinę dėl sumažėjusio veikimo, padidėjusio nuovargio ir periodiško burnos džiūvimo pojūčio. Lėtinio inkstų ligos pakitimo metu simptomai tampa ryškesni. Silpnumas didėja, pacientai skundžiasi nuolatiniu troškuliu ir burnos džiūvimu. Apetitas sumažintas. Oda yra šviesi, sausa.

Pacientai, kuriems pasireiškia lėtinė inkstų liga, praranda svorį, jų oda tampa pilka-geltona, svyruojanti. Niežėjimas, sumažėjęs raumenų tonusumas, rankų ir pirštų drebėjimas, švelnus raumenų traukimas. Jautrėja ir sausa burna intensyvėja. Pacientai yra apatitiški, mieguisti, negalintys susikaupti.

Su apsinuodijimo padidėjimu atsiranda būdingas amoniako kvapas iš burnos, pykinimas ir vėmimas. Apatijos laikotarpius pakeičia jaudulys, pacientas slopinamas, netinkamas. Būdinga distrofija, hipotermija, užkimimas, apetito stoka, aftozinis stomatitas. Padidėjęs skrandžio skausmas, dažni vėmimas, viduriavimas. Kėdė yra tamsi, karšta. Pacientai skundžiasi skausmingu odos niežėjimu ir dažna raumenų traukimu. Didėja anemija, išsivysto hemoraginis sindromas ir inkstų osteodystrofija. Tipiški lėtinio inkstų nepakankamumo pasireiškimai galinėje stadijoje yra miokarditas, perikarditas, encefalopatija, plaučių edema, ascitas, virškinimo trakto kraujavimas, ureminė koma.

Lėtinio inkstų nepakankamumo diagnozė

Jei įtariate lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo vystymąsi, pacientas turėtų pasitarti su nefrologu ir atlikti laboratorinius tyrimus: kraujo ir šlapimo biochemiją, Reberg testą. Diagnozės pagrindas yra glomerulų filtracijos lygio sumažėjimas, kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimas.

Bandymo metu Zimnitsky atskleidė isohypostenuria. Inkstų ultragarsas rodo, kad sumažėja parenchimo storis ir sumažėja inkstų dydis. Inkstų kraujagyslių USDG aptiktas intraorganinių ir pagrindinių inkstų kraujo tėkmės sumažinimas. Radiopaque urografija turi būti vartojama atsargiai dėl daugelio kontrastinių medžiagų nefrotoksiškumo.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Šiuolaikinė urologija turi daug galimybių gydyti lėtinį inkstų nepakankamumą. Ankstyvas gydymas, kurio tikslas - pasiekti stabilų remisiją, dažnai leidžia žymiai sulėtinti CRF vystymąsi ir vilkinti pastebėtus klinikinius simptomus. Gydant pacientą ankstyvoje lėtinio inkstų ligos stadijoje, ypatingas dėmesys skiriamas priemonėms, kuriomis siekiama užkirsti kelią ligos progresavimui.

Pagrindinės ligos gydymas tęsiasi su sutrikusiu inkstų funkcijos sutrikimu, tačiau per šį laikotarpį padidėja simptominio gydymo svarba. Pacientui reikia specialios dietos. Jei būtina, paskirkite antibakterinius ir antihipertenzinius vaistus. Spa gydymas parodomas. Reikia kontroliuoti glomerulų filtracijos lygį, inkstų koncentracijos funkciją, inkstų kraujotaką, karbamido ir kreatinino kiekį.

Esant homeostazės sutrikimui, ištaisomos rūgšties-bazės sudėtis, azotemija ir kraujo vandens ir druskos balansas. Simptominis gydymas yra anemijos, hemoraginės ir hipertenzijos sindromų gydymas, palaikantis normalią širdies veiklą.

Dieta

Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, skiriama mažai baltymų dieta su didelėmis kalorijomis (maždaug 3000 kalorijų), įskaitant esmines amino rūgštis. Būtina sumažinti druskos kiekį (iki 2-3 g per parą) ir sergant sunkia hipertenzija - perkelti pacientą į dietinę druską.

Baltymų kiekis dietoje priklauso nuo inkstų funkcijos sutrikimo laipsnio:

  1. glomerulinė filtracija žemiau 50 ml / min. Baltymų kiekis sumažinamas iki 30-40 g per parą;
  2. glomerulinė filtracija žemiau 20 ml / min. Baltymų kiekis sumažinamas iki 20-24 g per parą.

Simptominis gydymas

Su inkstų osteodistrofijos vystymusi skiriami vitaminas D ir kalcio gliukonatas. Reikėtų prisiminti apie vidinių organų kalcifikacijos pavojų, kurį sukelia didelės vitamino D dozės ir hiperfosfatemija. Norint pašalinti hiperfosfatemiją, reikia skirti sorbitolį + aliuminio hidroksidą. Terapijos metu fosforo ir kalcio koncentracijos kraujyje stebimos.

Rūgštinės bazės kompozicijos korekcija atliekama su 5% natrio bikarbonato tirpalu į veną. Dėl oligurijos, norint padidinti šlapimo kiekį, furosemidas skiriamas dozuojant poliurezę. Normalizuoti kraujo spaudimą, naudojant standartinius antihipertenzinius vaistus kartu su furosemidu.

Nustačius anemiją, geležies preparatai, androgenai ir folio rūgštis, kai hematokritas sumažėja iki 25%, atlieka frakcionuotus eritrocitų masės perpylimus. Chemoterapinių vaistų ir antibiotikų dozė nustatoma priklausomai nuo eliminacijos metodo. Sulfonamidų, cefaloridino, meticiilino, ampicilino ir penicilino dozės sumažinamos 2-3 kartus. Vartojant polimiksinus, neomiciną, monomiciną ir streptomiciną, net ir mažose dozėse, gali išsivystyti komplikacijos (audinio nervo neuritas ir kt.). Lėtinės inkstų ligos pacientai yra kontraindikuotini nitrofuranų dariniai.

Naudojant glikozidus širdies nepakankamumo gydymui reikia atsargiai. Dozavimas yra sumažėjęs, ypač dėl hipokalemijos. Pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų ligos pakitimu, paūmėjimo laikotarpiu nustatyta hemodializė. Patobulinus paciento būklę, jie vėl perkeliami į konservatyvų gydymą. Veiksmingai skiriant kartotinius plazmaferezės kursus.

Galutinės stadijos pradžioje ir simptominės terapijos poveikio nebuvimo atveju pacientui skiriamas reguliarios hemodializės (2-3 kartus per savaitę). Jei kreatinino klirensas mažėja žemiau 10 ml / min., Jo plazmos koncentracija padidėja iki 0,1 g / l, hemodializė yra verčiama. Norint pasirinkti gydymo taktiką, reikia turėti omenyje, kad komplikacijų atsiradimas lėtiniu inkstų nepakankamumu mažina hemodializės poveikį ir pašalina inkstų transplantacijos galimybę.

Ilgalaikė reabilitacija ir reikšmingas gyvenimo trukmės pratęsimas yra įmanomi laiku atliekant hemodializę ar inkstų persodinimą. Sprendimą dėl šių gydymo galimybių priima transplantacijos gydytojai ir hemodializės centrų gydytojai.

Ūminio ir lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos ir jų eigą

Inkstų nepakankamumas yra rimta įvairių inkstų patologijų komplikacija, ir tai labai dažnai. Ligą galima išgydyti, bet organas nėra atkurtas. Lėtinis inkstų nepakankamumas nėra liga, bet sindromas, tai yra ženklų, rodančių inkstų funkcijų pažeidimą, rinkinys. Chroniško nepakankamumo priežastys gali būti įvairios ligos ar traumos, dėl kurių organas yra pažeistas.

Inkstų nepakankamumo stadijos

Vanduo, azoto, elektrolitų ir kitų rūšių metabolizmas žmogaus organizme priklauso nuo inkstų veiklos. Inkstų funkcijos nepakankamumas - visų funkcijų, kurios sukelia visų rūšių pusiausvyrą, pažeidimas.

Dažniausios priežastys yra lėtinės ligos, kai inkstų parenchima lėtai sunaikinama ir pakeičiama jungiamojo audinio. Inkstų nepakankamumas yra paskutinė tokių ligų stadija - pyelonefritas, urolitiazė ir pan.

Labiausiai orientacinis patologijų požymis - tai kasdienio šlapimo kiekio padidėjimas - diurezė ar minutė. Pastarasis yra naudojamas inkstų tyrimui klirenso metodu. Per normalią inkstų funkciją kasdienis šlapimo išsiskyrimas yra apie 67-75% suvartoto skysčio kiekio. Tuo pat metu minimalus kūno darbui reikalingas tūris yra 500 ml. Todėl mažiausias vandens kiekis, kurį žmogus turi suvartoti per dieną, yra 800 ml. Su standartiniu vandens suvartojimu 1-2 litrai per dieną dienos diurezė yra 800-1500 ml.

Inkstų funkcijos nepakankamumo metu šlapimo kiekis gerokai pasikeičia. Tokiu atveju padidėja garsas - iki 3000 ml, o sumažėja iki 500 ml. Anurijos - kasdieninio diurezės išvaizda 50 ml - yra inkstų funkcijos nepakankamumo rodiklis.

Yra ūminis ir lėtinis inkstų nepakankamumas. Pirmasis būdingas spartus sindromo vystymasis, ryškūs požymiai, stiprus skausmas. Tačiau dauguma pokyčių, atsirandančių per ūminį inkstų nepakankamumą, yra grįžtami, todėl per keletą savaičių galima atkurti inkstų funkciją tinkamu gydymu.

Ūminis inkstų nepakankamumas

OPN - staigus staigus organo funkcionalumo pažeidimas, susijęs su išskyrimo funkcijos slopinimu ir azoto metabolizmo produktų kaupimu kraujyje. Tuo pačiu metu yra vandens, elektrolito, rūgščių bazės, osmoso balanso suskaidymas. Tokio pobūdžio pokyčiai laikomi potencialiai grįžtamais.

ARF vystosi per kelias valandas, rečiau nei per 1-7 dienas, ir tampa taip, jei sindromas stebimas ilgiau nei vieną dieną. Ūminis inkstų nepakankamumas nėra savarankiška liga, bet antrinė, besivystanti nuo kitų ligų ar traumų.

Priešpriešininko priežastis yra:

  • mažas kraujo tėkmės greitis;
  • kanalėlių pažeidimas;
  • šlapimo nutekėjimo dėl obstrukcijos pažeidimas;
  • glomerulų sunaikinimas, prarijus kapiliarus ir arterijas.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra tinkamos kvalifikacijos pagrindas: šiuo pagrindu išskiriamas prerenalinis ūminis nepakankamumas - 70% visų atvejų, parenchiminė 25% ir obstrukcinė - 5%.

Remiantis medicinine statistika, šių reiškinių priežastys yra:

  • operacija ar trauma - 60%. Tokio pobūdžio atvejų skaičius nuolat auga, nes jis yra susijęs su operacijų skaičiaus padidėjimu dirbtinės kraujo apykaitos sąlygomis;
  • 40% yra susiję su gydymu. Nefrotoksinių vaistų, būtinų kai kuriais atvejais, vartojimas sukelia ūminio inkstų nepakankamumo vystymąsi. Šiai kategorijai priskiriamas ūmus apsinuodijimas arseno, gyvsidabrio, grybų nuodų;
  • 1-2% pasirodo nėštumo metu.

Naudota ir kita ligos stadijų klasifikacija, susijusi su paciento būkle, yra keturi etapai:

  • pradinis;
  • oligoanuric;
  • poliurizmas;
  • recovalencija.

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys

Pradinis etapas

Ligos požymiai priklauso nuo pagrindinės ligos priežasties ir pobūdžio. Kilus streso veiksniui - apsinuodijimas, kraujo netekimas, sužalojimas.

  • Taigi, jei infekcinis organo pažeidimas sutampa su bendrojo apsinuodijimo simptomais, gali pasireikšti galvos skausmas, mieguistumas, raumenų silpnumas ir karščiavimas. Su žarnyno infekcijos komplikacija gali pasireikšti vėmimas ir viduriavimas.
  • Jei ūminis inkstų nepakankamumas yra apsinuodijimo pasekmė, atsiranda anemija, gelta, gali atsirasti traukulių.
  • Pavyzdžiui, jei priežastis yra ūminė inkstų liga - glomerulonefritas, kraujas gali pasireikšti šlapime, nugaroje atsiranda stiprus skausmas.

Diagnozė pradiniame etape yra labai sunki. Jei ūminis inkstų nepakankamumas pastebimas dėl infekcinės ligos ar ūminio apsinuodijimo, į gydymą atsižvelgiama į ligą, nes inkstų pažeidimas apsinuodijimo atveju yra visiškai natūralus reiškinys. Tas pats pasakytina ir tais atvejais, kai pacientui skiriami nefrotoksiniai vaistai.

Pradiniame etape, šlapimo tyrimas rodo ne tik ARF, bet ir veiksnius, sukeliančius nesėkmę:

  • santykinis tankis su ūminiu ūminiu inkstų nepakankamumu yra didesnis nei 1,018, o inkstų sutrikimas mažesnis kaip 1,012;
  • galimas mažas proteinurija, granuliuotų ar ląstelių balionų, kurių inkstų ARF yra nefrotoksizmo, buvimas. Tačiau 20-30% atvejų ši funkcija nėra;
  • traumos, navikai, infekcijos, urolitiazė, daugiau kraujo ląstelių yra šlapime;
  • daugelis baltųjų kraujo kūnelių rodo infekciją ar alerginį šlapimo takų uždegimą;
  • jei randama šlapimo rūgšties kristalų, gali būti įtarta urati nefropatija.

Kiekviename purkštuko stadijoje yra nustatoma šlapimo bakteriologinė analizė.

Pilnas kraujo tyrimas atitinka pirminę ligą, biochemija pradiniame etape gali pateikti duomenis apie hiperkalemiją ar hipokalemiją. Tačiau silpna hiperkalemija - mažiau nei 6 mmol / l, nesikeičia.

Pradinio ūminio inkstų nepakankamumo stadijos klinikinis vaizdas

Oligoanuric

Ši ūminio inkstų nepakankamumo stadija yra blogiausia ir gali būti grėsmė gyvenimui ir sveikatai. Jos simptomai yra gerokai išreikšti ir būdingi, todėl galite greitai nustatyti diagnozę. Šiuo metu azoto metabolizmo produktai - kreatininas, karbamidas, kurių sveikas kūnas išsiskiria su šlapimu, greitai kaupiasi kraujyje. Kalio absorbcija mažėja, o tai naikina vandens ir druskos pusiausvyrą. Inkstai nepadeda palaikyti rūgščių ir bazių pusiausvyros, dėl ko susidaro metabolinė acidozė.

Pagrindinės oligoanurinio etapo ypatybės yra:

  • diurezės sumažėjimas: jei kasdienis šlapimo kiekis sumažėja iki 500 ml, tai rodo oliguriją, jei iki 50 ml - anurija;
  • apsinuodijimas su medžiagų apykaitos produktais - niežėjimas, pykinimas, vėmimas, tachikardija, dusulys;
  • žymiai padidėjęs kraujospūdis, tradiciniai antihipertenziniai vaistai neveikia;
  • sumišimas, sąmonės netekimas, galimas koma;
  • organų, ertmių, poodinio audinio patinimas. Kūno svoris padidėja dėl skysčių kaupimosi.

Scena trunka nuo kelių dienų - vidutiniškai 10-14, iki kelių savaičių. Periodo trukmė ir gydymo metodai nustatomi pagal pažeidimo sunkumą ir pirminės ligos pobūdį.

Ūminio inkstų nepakankamumo oligofluorescencinės stadijos simptomai

Diagnostika

Šiame etape pirminė užduotis - atskirti anuriją nuo ūminio šlapimo susilaikymo. Šiuo tikslu šlapimo pūslė katalizuojama. Jei vis tiek kateteriu išvesta ne daugiau kaip 30 ml / val., Tai reiškia, kad pacientui yra ARF. Siekiant išsiaiškinti diagnozę nustatyta kreatinino, karbamido ir kalio koncentracija kraujyje.

  • Prerenalinėje formoje pastebimas natrio ir chloro kiekio sumažėjimas šlapime, natrio frakcionavimo greitis yra mažesnis nei 1%. Kalcio nekrozės atveju su oliguriniu slopintuoju rodiklis padidėja nuo 3,5%, o ne neurologinė nekrozė - iki 2,3%.
  • Diferencijavimui nurodomas kraujo ir šlapimo kraujyje kraujo ir šlapimo santykis kraujyje ir šlapime. Prerenalinės formos atveju karbamido ir plazmos koncentracijos santykis yra 20: 1, o inkstų forma - 3: 1. Kreatinino santykis bus panašus: 40 - šlapime ir 1 - plazmoje prerenaliniam ARF ir 15 - 1 - inkstai.
  • Inkstų nepakankamumas, būdingas diagnostikos ženklas yra mažas chloro kiekis kraujyje - mažesnis nei 95 mmol / l.
  • Ši šlapimo nuosėdų mikroskopija leidžia mums įvertinti žalos pobūdį. Taigi, ne baltymų ir eritrocitų balionų buvimas rodo glomerulų pažeidimą. Rudieji epitelio balionai ir laisvas epitelis rodo kanalėlių nekrozę. Hemoglobino balionai yra aptiktos intra-tubuliška blokada.

Kadangi antroji ūminio inkstų nepakankamumo stadija sukelia sunkių komplikacijų, be šlapimo ir kraujo tyrimų, būtina taikyti instrumentinius analizės metodus:

  • MRT, ultragarsinis tyrimas atliekamas norint aptikti šlapimo takų obstrukciją, analizuoti inkstų dydį, būklę, įvertinti kraujo pasiūlą. Išskirtinė urografija nėra atliekama: radioterapinė angiografija skirta įtariama arterijos stenozė;
  • Chromocistoskopija nustatoma įtarus šlapinimosi diafragmos obstrukciją;
  • krūtinės ląstos rentgenografija atliekama siekiant nustatyti plaučių edemą;
  • Inkstų perfuzijos nustatymui skiriamas izotopinis dinaminis inkstų skenavimas;
  • biopsija atliekama tais atvejais, kai prerenalinis ARF yra pašalintas ir ligos kilmė nenustatyta;
  • EKG priskiriama visiems pacientams be išimties, siekiant nustatyti aritmijas ir hiperkalemijos požymius.

Ūminio inkstų nepakankamumo gydymas

Gydymas nustatomas pagal ARF tipą - prerenalinius, inkstų, pošvirkštus ir žalos laipsnį.

Pirminis uždavinys yra atkurti kraują į inkstus, ištaisyti dehidrataciją ir kraujagyslių nepakankamumą.

  • Inkstų formos atveju, priklausomai nuo etiologijos, būtina nutraukti nefrotoksinių vaistų vartojimą ir imtis priemonių pašalinti toksinus. Sisteminių ligų atveju gliukokortikoidų arba citostatikų vartojimas bus reikalingas kaip ūminio inkstų nepakankamumo priežastis. Dėl pyelonefrito ir infekcinių ligų gydymui priskiriami antivirusiniai vaistai ir antibiotikai. Hiperkalceminės krizės sąlygomis švirkščiama didelė natrio chlorido tirpalo, furozemido, vaistinių preparatų, slopinančių kalcio absorbciją, įvedimas į veną.
  • Ūminio pogumburio sutrikimo gydymo sąlyga yra obstrukcijos pašalinimas.

Būtinai pataisykite vandens ir druskos balansą. Metodai priklauso nuo diagnozės:

  • kai hiperkalemija yra didesnė kaip 6,5 mmol / l, vartojamas kalcio gliukonato tirpalas, o po to - gliukozė. Jei yra ugniai atsparios hiperkalemijos, nustatoma hemodializė;
  • Furasemidas skiriamas korekcijai hipervolemijos gydymui. Dozė parenkama atskirai;
  • Svarbu laikytis bendros kalio ir natrio jonų naudojimo - vertė neturėtų viršyti dienos nuostolių. Todėl, esant hiponatremijai, skysčio tūris yra ribotas, o hipernatremija - natrio chlorido tirpalas įvedamas į veną;
  • tiek suvartotas, tiek intraveninis injekcijos skystis, paprastai turėtų būti didesnis už nuostolius 400-500 ml.

Neintegrinės formos atveju jie bando neatlikti dializės terapijos. Tačiau yra keletas rodiklių, kuriais jis priskiriamas bet kuriuo atveju: simptominė uremija, hiperkalemija, sunki anafilaksija, perikarditas, didelis skysčių kiekis, kurio negalima pašalinti vaistu.

Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo gydymo principai

Atkuriamasis, poliurizmas

Poliūrijos stadija atsiranda tik tuo atveju, kai atliekamas pakankamas gydymas ir yra būdingas laipsniškas diurezės atsigavimas. Pirmajame etape kasdieninis šlapimo kiekis 400 ml registruojamas poluurijos etape - daugiau kaip 800 ml.

Tuo pačiu metu santykinis šlapimo tankis vis dar yra mažas, nuosėdose yra daug baltymų ir eritrocitų, o tai rodo glomerulų funkcijų atkūrimą, tačiau nurodo, kad kanalėlių epitelis yra žala. Kraujyje išlieka didelis kreatinino ir karbamido kiekis.

Gydymo metu palaipsniui atstatomas kalio kiekis ir iš organizmo išsiunčiamas sukauptas skystis. Šis etapas yra pavojingas, nes jis gali sukelti hipokalemiją, kuri yra ne mažiau pavojinga nei hiperkalemija ir gali sukelti dehidrataciją.

Poliurizmo stadija trunka nuo 2-3 iki 10-12 dienų, priklausomai nuo organų pažeidimo laipsnio ir priklauso nuo vamzdinio epitelio atsigavimo greičio.

Renginiai, vykdomi oligurijos etape, tęsiami atkūrimo metu. Šiuo atveju, priklausomai nuo bandymų parodymų, vaistų dozės yra parenkamos ir keičiamos atskirai. Gydymas atliekamas dietos fone: baltymų, skysčių, druskos ir tt vartojimas yra ribotas.

Atkūrimo etapas

Atkūrimas

Šiuo etapu atkuriamas įprastas diurezė, o svarbiausia - išsiskiria azoto metabolizmo produktai. Jei sunki patologija ar per vėlai nustatoma liga, azoto junginiai gali būti visiškai nepašalinami, tokiu atveju ūminis inkstų nepakankamumas gali būti lėtinis.

Šilumos etapo simptomai yra:

  • spazmai ir raumenų mėšlungis;
  • vidiniai ir poodiniai kraujavimai;
  • širdies nepakankamumas;
  • skreplius su krauju, dusulys ir kosulys, kuriuos sukelia skysčių kaupimasis plaučių audiniuose;
  • sąmonės netekimas, koma.

Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo. Remiantis statistika, oligurizmo eigoje mirtingumas yra 50%, o ne-ligurinės - 26%. Jei ūminis inkstų nepakankamumas nėra komplikuotas kitų ligų, tada 90% atvejų visiškas inkstų funkcijos atsigavimas bus pasiektas per artimiausias 6 savaites.

Ūminio inkstų funkcijos nepakankamumo požymiai

Lėtinis inkstų nepakankamumas

CKD vystosi palaipsniui ir reiškia aktyvių nephronų - inkstų struktūrinių vienetų skaičiaus sumažėjimą. Liga klasifikuojama kaip lėtinė, jei funkcinės savybės sumažėja 3 mėnesius ar ilgiau.

Priešingai nei ūminis inkstų nepakankamumas, sunku diagnozuoti lėtines ir vėlesnius stadijos, nes liga yra besimptomiai ir iki mirties 50% nefronų, ji gali būti nustatyta tik funkcinės apkrovos metu.

Šios ligos priežastys yra daug. Tačiau apie 75% jų yra gomurlonefritas, arterinė hipertenzija ir nefropatija.

Reikšmingi CRF tikimybės veiksniai yra šie:

  • cukrinis diabetas;
  • rūkymas;
  • nutukimas;
  • sisteminės infekcijos, taip pat ūminis inkstų nepakankamumas;
  • infekcinės šlapimo takų ligos;
  • nuodingi pažeidimai - nuodai, narkotikai, alkoholis;
  • amžiaus pokyčiai.

Tačiau dėl įvairių priežasčių žalos mechanizmas yra beveik vienodas: aktyvių nephronų skaičius palaipsniui mažėja, o tai sukelia angiotenzino II sintezę. Dėl to hiperfiltracija ir hipertenzija išsivysto sveiki nefronai. Parenchime yra inkstų funkcinio pluoštinio audinio pakeitimas. Dėl likusių nephronų perkrovos, palaipsniui plečiasi vandens druskų balanso, rūgščių bazės, baltymų, angliavandenių metabolizmo ir pan. Pažeidimai. Skirtingai nuo OPN, CKD poveikis yra negrįžtamas: neįmanoma pakeisti mirusio nefrono.

Šiuolaikinė ligos klasifikacija nurodo 5 etapus, kuriuos lemia glomerulų filtracijos greitis. Kitas klasifikavimas yra susijęs su kreatinino kiekiu kraujyje ir šlapime. Šis simptomas yra labiausiai būdingas, ir jį galima naudoti gana tiksliai nustatyti ligos stadiją.

Dažniausiai naudojama klasifikacija, susijusi su paciento sunkumu. Tai leidžia greitai nustatyti, kokių priemonių reikia imtis pirmiausia.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos

Poliuric

Poliurea arba pradinis kompensavimo etapas yra besimptomiai. Dažniausiai būdingi pirminės ligos požymiai, o inkstų pažeidimas yra mažai.

  • Poliurija - per daug šlapimo išsiskyrimas, kartais viršijantis suvartoto skysčio kiekį.
  • Nocturia - nakties diurezės perteklius. Paprastai šlapimas yra mažiau išsiskiriantis naktį ir labiau koncentruotas. Daugiau šlapimo per naktį išsiskyrimas rodo, kad reikia atlikti inkstų ir kepenų testus.
  • Net pradiniame etape CRF būdingas šlapimo išskyrimo osmoso tankio sumažėjimas - izostenurija. Jei tankis viršija 1018, CRF nėra patvirtinta.
  • 40-50% atvejų pastebima arterinė hipertenzija. Jo skirtumas slypi tuo, kad su lėtiniu inkstų nepakankamumu ir kitomis inkstų ligomis normalūs hipotenziniai vaistai mažai veikia kraujospūdį.
  • Perdozavus saluretiką, poluurija gali pasireikšti hipokalemija. Jo būdingas stiprus raumenų silpnumas, EKG pokyčiai.

Diagnozė apima šlapimą ir kraujo tyrimus. Svarbiausia iš jų - kreatinino koncentracija kraujyje ir šlapime.

Gerai apibrėžiantis ženklas yra glomerulų filtracijos greitis. Tačiau poliurezės etape ši vertė yra normalus - daugiau kaip 90 ml / min. Arba šiek tiek sumažintas - iki 69 ml / min.

Pradiniame etape gydymas daugiausiai skirtas pirminės ligos slopinimui. Labai svarbu laikytis dietos, apriboti baltymų kiekį ir kilmę bei, žinoma, druskos suvartojimą.

Lėtinės inkstų ligos poliurizmo stadijos simptomai

Klinikinių apraiškų etapas

Šis etapas, taip pat vadinamas azoteminiu ar oliganurinu, būdingas specifiniais organų veiklos sutrikimais, rodančiais matomą inkstų pažeidimą:

  • Labiausiai būdingas simptomas yra šlapimo kiekio pokytis. Jei pirmajame skyrelio etape išsiskiria daugiau nei įprasta, tada antroji lėtinės inkstų ligos stadija sumažina šlapimo kiekį. Oligurija vystosi -500 ml šlapimo per dieną arba anurija - 50 ml šlapimo per dieną.
  • Didėja apsvaigimo požymiai - vėmimas, viduriavimas, pykinimas, oda tampa šviesi, sausa, vėlesniuose stadijose įgyja būdingą gelta atspalvį. Dėl karbamido pacientų nusėdimo susirūpinusiais sunkiais niežuliais, odos šukos beveik nesužerta.
  • Yra stiprus silpnumas, svorio mažėjimas, apetito stoka iki anoreksijos.
  • Dėl azoto balanso pažeidimo atsiranda specifinis amoniako kvapas iš burnos.
  • Vėlyvoje stadijoje susidaro inkstų edema, pirmiausia ant veido, tada ant galūnių ir kūno.
  • Toksiškumas ir padidėjęs kraujospūdis sukelia galvos svaigimą, galvos skausmą, atminties sutrikimą.
  • Rankomis ir kojomis jaučiamas šaltkrėtis, pirmiausia kojose, o jų jautrumas mažėja. Galimi judesio sutrikimai.

Šie išoriniai požymiai rodo, kad laikosi ligos, susijusios su lėtinėmis inkstų ligomis ir sąlygomis, kurias sukelia inkstų disfunkcija:

  • Azotemija - atsiranda dėl padidėjusio azoto metabolizmo kraujyje. Nustatomas pagal kreatinino vertę plazmoje. Šlapimo rūgšties kiekis nėra toks reikšmingas, nes jo koncentracija padidėja dėl kitų priežasčių.
  • Hipercholemic acidozę sukelia kalcio absorbcijos mechanizmo pažeidimas ir labai būdinga klinikinių apraiškų stadijai, padidėja hiperkalemija ir hiperkateabolizmas. Jo išorinė manifestacija yra dusulys ir didelis silpnumas.
  • Hiperkalemija yra dažniausias ir labiausiai pavojingas CKD simptomas. Inkstai gali išlaikyti kalio absorbcijos funkciją iki galinės stadijos. Tačiau hiperkalemija priklauso ne tik nuo inkstų veiklos, o, jei ji yra pažeista, vystosi pradiniame etape. Esant pernelyg dideliam kalio kiekiui plazmoje - daugiau nei 7 meq / l, nervų ir raumenų ląstelės praranda sugebėjimą sukelti paralyžius, bradikardiją, centrinės nervų sistemos pažeidimą, ūminį kvėpavimo nepakankamumą ir pan.
  • Su apetito ir intoksikacijos sumažėjimu susidaro spontaniškas baltymų suvartojimo sumažėjimas. Tačiau jo per mažas maisto kiekis pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų liga, yra ne mažiau destruktyvus, nes tai sukelia hipokatabolizmą ir hipoalbuminemiją - serumo albumino sumažėjimą.

Kitas būdingas simptomas pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, yra vaistų perdozavimas. Su CRF, bet kokio vaisto šalutinis poveikis yra daug ryškesnis, o perdozavimas atsiranda netikėtais atvejais. Tai yra dėl inkstų funkcijos sutrikimo, dėl kurio negalima pašalinti skilimo produktų, dėl kurių jie kaupiasi kraujyje.

Diagnostika

Pagrindinis diagnostikos tikslas - atskirti CKD nuo kitų inkstų ligų, turinčių panašių simptomų, ypač nuo ūmios formos. Dėl šio kurorto įvairias metodikas.

Iš kraujo ir šlapimo tyrimų labiausiai informatyvūs yra šie rodikliai:

  • kreatinino kiekis kraujo plazmoje yra didesnis kaip 0,132 mmol / l;
  • glomerulų filtracijos greitis - ryškus 30-44 ml / min. sumažėjimas. Esant 20 ml / min., Būtina skubi hospitalizacija;
  • kraujo karbamidas yra daugiau kaip 8,3 mmol / l. Jei koncentracija padidėja normalaus kreatinino fono atžvilgiu, gali pasireikšti kita kilmė.

Iš instrumentinių metodų kreipėsi į ultragarso ir radiologinius metodus. Būdingas CRF požymis - inkstų sumažėjimas ir raukšlėjimas, jei šis simptomas nepastebėtas, rodo biopsiją.

Rentgeno spinduliuotės kontrasto tyrimo metodai nėra leidžiami.

Gydymas

Iki galinės stadijos lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas neapima dializės. Konservatyvus gydymas skiriamas priklausomai nuo inkstų pažeidimo laipsnio ir susijusių sutrikimų.

Labai svarbu tęsti pagrindinės ligos gydymą, nepaisant nefrotoksinių vaistų:

  • Privaloma gydymo dalis yra mažai baltymų dieta - 0,8-0,5 g / (kg * diena). Kai albumino kiekis serume yra mažesnis nei 30 g / l, apribojimai yra susilpninti, nes su tokiu mažu baltymų kiekiu gali išsivystyti azoto disbalansas, parodyta, kad yra pridėta keto rūgščių ir esančių amino rūgščių.
  • Kai GFR dažnumas yra 25-30 ml / min., Tiazidiniai diuretikai nenaudojami. Mažesnės vertės skiriamos atskirai.
  • Lėtinės hiperkalemijos metu naudojamos jonų mainų polistirolo dervos, kartais kartu su sorbentais. Ūmus atvejais kalcio druskos skiriamos, hemodializė yra nustatyta.
  • Metabolinės acidozės pataisos pasiekiamos įvedant 20-30 mmol natrio bikarbonatą - į veną.
  • Kai naudojama hiperfosfatemija, medžiagos, kurios neleidžia žarnyne absorbuoti fosfato: kalcio karbonatas, aliuminio hidroksidas, ketosterilas, fosfokitrilas. Kai hipokalcemija papildoma kalcio papildų - karbonato ar gliukonato - gydymu.

Dekompensacijos etapas

Šis etapas būdingas paciento būklės pablogėjimui ir komplikacijų atsiradimui. Glomerulų filtracijos greitis yra 15-22 ml / min.

  • Nemiga ar, priešingai, stiprus mieguistumas jungia galvos skausmus ir mieguistumą. Gebėjimas susikaupti yra sutrikęs, galimos sumaišties.
  • Periferinė neuropatija progresuoja - jutimo ir kojų jutimo sutrikimas, įskaitant imobilizaciją. Be hemodializės, ši problema negali būti išspręsta.
  • Skrandžio opos atsiradimas, gastrito išvaizda.
  • Dažnai lėtine inkstų liga plinta stomatitas ir gingivitas - dantenų uždegimas.
  • Viena iš rimčiausių lėtinių inkstų ligų komplikacijų yra širdies serozinės membranos uždegimas - perikarditas. Verta paminėti, kad tinkamai gydant šią komplikaciją yra retai. Miokardo pažeidimai dėl hiperkalemijos ar hiperparatiroidizmo fone vyksta daug dažniau. Širdies ir kraujagyslių sistemos žalos laipsnis priklauso nuo arterinės hipertenzijos laipsnio.
  • Kitas dažnas komplikacijas yra pleuritas, ty pleuros liekanų uždegimas.
  • Esant skysčių susilaikymui, yra galimybė užsikimšti plaučiuose ir jų patinimas. Tačiau, kaip taisyklė, ši komplikacija pasirodo jau uremos stadijoje. Aptikti radiologinio metodo komplikaciją.

Gydymas yra susijęs priklausomai nuo atsiradusių komplikacijų. Galbūt ryšys su konservatyvia hemodializės terapija.

Jei nėra gydymo, dekompensacijos stadija patenka į galutinę stadiją. Ir šiuo atveju paciento gyvenimą galima sutaupyti tik taikant inkstų transplantaciją arba hemodializę.

Terminalas

Terminalas (paskutinis) etapas yra ureminis arba anurinis. Atsižvelgiant į azoto metabolizmo produktų ir susilpnėjusios druskos, osmotinės homeostazės ir kitų dalykų vėlavimą, atsiranda autoinoksikacija. Nustatyta kūno audinių degeneracija ir visų organų bei kūno sistemų disfunkcija.

  • Simptomai, susiję su galūnių jautrumo praradimu, yra pakeičiami visišku tirpumu ir paresisu.
  • Ureminės komos tikimybė ir smegenų patinimas. Dėl cukrinio diabeto susidaro hiperglikeminė koma.
  • Galutinėje stadijoje perikarditas yra dažniau pasitaikanti komplikacija ir 3-4 proc. Atvejų yra mirties priežastis.
  • Virškinimo trakto pažeidimai - anoreksija, glositas, dažni viduriavimas. Kas 10 pacientų kraujavimas iš skrandžio, kuris yra mirties priežastis daugiau nei 50% atvejų.

Konservatyvus gydymas galinėje stadijoje yra bejėgis.

Priklausomai nuo bendros paciento būklės ir komplikacijų pobūdžio, jie taiko veiksmingesnius metodus:

  • Hemodializė yra kraujo gryninimas naudojant "dirbtinio inksto" aparatą. Procedūra atliekama kelis kartus per savaitę arba kiekvieną dieną, yra kitokia trukmė - režimą pasirenka gydytojas pagal paciento būklę ir vystymosi dinamiką. Įtaisas atlieka mirusiojo organo funkciją, todėl ligoniai su diagnozėmis negali gyventi be jo.

Šiandien hemodializė - procedūra yra labiau prieinama ir efektyvesnė. Pasak Europos ir JAV, tokio paciento gyvenimo trukmė yra 10-14 metų. Yra atvejų, kai prognozė yra palankiausia, nes hemodializė prailgina gyvenimą daugiau nei 20 metų.

  • Peritoninė dializė - šiuo atveju inkstų funkcija arba, tiksliau, filtras, atlieka pilvą. Į skilvelį įeinantis skystis absorbuoja azoto metabolizmo produktus, o po to pašalinamas iš pilvo į išorę. Ši procedūra atliekama keletą kartų per dieną, nes jos veiksmingumas yra mažesnis nei hemodializė.
  • Inkstų transplantacija yra pats veiksmingiausias būdas, tačiau jis turi daugybę apribojimų: opų, psichinės ligos, endokrininės sistemos sutrikimai. Galima inkstų transplantacija tiek iš donoro, tiek iš prakaito.

Išgijimas po operacijos trunka ne mažiau kaip 20-40 dienų, todėl reikia atidžiai laikytis nustatytos tvarkos ir gydymo. Inkstų transplantacija prailgina paciento gyvenimą ilgiau nei 20 metų, nebent atsiranda komplikacijų.

Kreatinino eiga ir glomerulų filtracijos mažinimo laipsnis

Kreatinino koncentracija šlapime ir kraujyje yra viena iš labiausiai būdingų lėtinio inkstų funkcijos nepakankamumo požymių. Kitas labai "kalbantis" požymis pažeistam inkstui yra glomerulų filtracijos greitis. Šie požymiai yra tokie svarbūs ir informatyvūs, kad vartoja CRF klasifikaciją kreatininu arba GFR dažniau nei įprasta.

Kreatinino klasifikacija

Kreatininas yra kreatino fosfato, kuris yra pagrindinis raumens energijos šaltinis, skilimas. Kai raumenų medžiaga susilpnėja į kreatinino ir fosfato kiekį, išsiskiriant energija. Kreatininas patenka į kraują ir išsiskiria inkstai. Suaugusiam žmogui laikoma, kad kraujyje yra 0,14 mmol / l.

Padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje ir azotemija - kaupiasi azoto skilimo produktai.

Šios medžiagos koncentracija suskirstyta į 3 ligos etapus:

  • Latentinis arba grįžtamas. Kreatinino kiekis svyruoja nuo 0,14 iki 0,71 mmol / l. Šiame etape atsiranda ir vystosi pirmieji nepatvirtinti CRF požymiai: mieguistumas, poliuurija, šiek tiek padidėjęs kraujospūdis. Tai sumažėja inkstų dydis. Vaizdas būdingas valstybei, kai miršta iki 50% nephrons.
  • Azotemiškas - arba stabilus. Medžiagos lygis svyruoja nuo 0,72 iki 1,24 mmol / l. Susitinka su klinikinių apraiškų etapu. Vystosi oligurija, yra galvos skausmas, dusulys, edema, raumenų spazmai ir pan. Darbinių nefronų skaičius sumažinamas nuo 50 iki 20%.
  • Ureminis etapas - arba progresyvus. Apibūdinamas kreatinino koncentracijos padidėjimas didesnis kaip 1,25 mmol / l. Klinikiniai požymiai yra ryškūs, atsiranda komplikacijų. Nephrons skaičius sumažinamas iki 5%.

Iki glomerulų filtracijos greičio

Glomerulų filtracijos greitis yra parametras, pagal kurį nustatoma organo išmatinė galia. Jis apskaičiuojamas keliais būdais, tačiau labiausiai paplitęs yra šlapimo surinkimas dviem valandomis, nustatant minutę diurezę ir kreatinino koncentraciją. Šių rodiklių santykis suteikia glomerulų filtravimo vertę.

SCF klasifikacija apima 5 etapus:

  • 1 - stebima normali GFR koncentracija, ty daugiau kaip 90 ml / min., Inkstų patologijos požymiai. Šiuo etapu kartais išgydyti pakanka pašalinti esamus neigiamus veiksnius, pavyzdžiui, rūkymą;
  • 2 etapas - nedidelis GFR sumažėjimas - nuo 89 iki 60 ml / min. Tiek 1, tiek 2 etapuose gydytojui būtina laikytis dietos, fizinio aktyvumo ir periodiško stebėjimo;
  • 3A stadija - vidutinio filtravimo greičio sumažėjimas - nuo 59 iki 49 ml / min.
  • 3B etapas - ryškus sumažėjimas iki 30 ml / min. Šiame etape atliekami vaistai.
  • 4 etapas - būdingas didelis sumažėjimas nuo 29 iki 15 ml / min. Yra komplikacijų.
  • 5 etapas - GFR yra mažesnis nei 15 ml, o stadija atitinka uremiją. Kritinė būklė.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos glomerulų filtracijos greitis